銅環境暴露

銅是生命所必需的微量元素，但過量的銅對人和動、植物都有害。銅侵入途徑包括吸入、食入、經皮。急性中毒的職業接觸者主要因吸入氧化銅或碳酸銅細粉塵或煙霧，引發金屬煙熱。其他則為經消化道或皮膚的誤吸或誤用中毒。

環境水平

環境水平和人體暴露

在自然界中，銅主要以硫化物礦和氧化物礦形式存在，分布很廣。銅是生命所必需的微量元素，但過量的銅對人和動、植物都有害。世界銅的年遷移量為：岩石風化20萬t，河流輸送11萬t，人工開採619萬t，礦物燃料燃燒過程中排放4600t。對銅污染還缺乏系統的研究。

土壤中銅的含量為2～200μg/g。我國土壤含銅量為3～300μg/g，大部分土壤含銅量在15～60μg/g，平均為20μg/g。

對大氣的污染

冶煉排放的煙塵是大氣銅污染的主要來源。冶煉過程中，銅及其化合物的煙塵隨煙道氣進入大氣，造成污染。1969年，美國統計各種工業向大氣排放的銅為13680t，其中銅礦石冶煉排出的銅約占64%，鋼鐵生產排出的銅約占20%。大氣中銅的含量在歐洲為340kg/m，北美為280kg/m，南極為0.036kg/m。

對水體的污染

在冶煉、金屬加工、機器製造、有機合成及其他工業的廢水中都含有銅，其中以金屬加工、電鍍工廠所排廢水含銅量最高，每升廢水含銅幾十毫克至幾百毫克。這種廢水排入水體，會影響水的質量。水中銅含量達0.01mg/L時，對水體自淨有明顯的抑制作用；超過3.0mg/L，會產生異味；超過15mg/L，就無法飲用。若用含銅廢水灌溉農田，銅在土壤和農作物中累積，會造成農作物特別是水稻和大麥生長不良，並會污染糧食。灌溉水中硫酸銅對水稻危害的臨界濃度為0.6mg/L。

對土壤的污染

採礦產生的大量廢棄物和廢水經排出後，對礦區附近的農田土壤和作物都有不同程度的污染。

人體暴露

生活性中毒

以硫酸銅及鹼式醋酸銅最為多見，人口服硫酸銅的致死量約為10g。

（1）因誤服硫酸銅，食用含銅綠的銅器存放或烹調的食品致急性中毒。

（2）誤服含銅農藥，如抗松靈、波爾多液、銅皂液或滅菌銅等致急性中毒。

醫源性中毒

（1）硫酸銅外用治療磷燒傷或磷化合物中毒時作洗胃液，或用作催吐劑使用不當而致急性中毒。

（2）個別病例因用含銅器械進行血液透析而發生銅中毒。

暴露途徑

侵入途徑：吸入、食入、經皮。急性中毒的職業接觸者主要因吸入氧化銅或碳酸銅細粉塵或煙霧，引發金屬煙熱。其他則為經消化道或皮膚的誤吸或誤用中毒。

生物效應

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收/分布/排泄

人類可通過各種途徑獲得銅。作為一個天然元素，銅存在於食物和飲用水中。通過消化系統攝入體內，按照健康所需要的數量將食物中的銅轉化吸收，超過人體需要量的銅則被排出體外，缺乏時銅被吸收和保存起來。通常成人吸收攝入銅的26%～75%，隨每日食入銅的數量而異。從消化道中吸收的銅，以生物可利用的離子形式存在；然而大部分被排出的銅則被牢固地結合成膽汁鹽，這個過程稱為機體的內環境穩定，它保持了人體吸收和排出之間的適當平衡。穀物、肉類、莖蔬、豆莢類、堅果和朱古力等，是銅的豐富來源。在非常罕見的患有某種遺傳疾病的人群中，例如患有威爾遜氏病（不能從體內排出銅）或者門克氏病（體內不能吸收銅）的人群，這會危及人的生命。

正常人體內的含銅總量為100～200mg，其中50%～70%在肌肉和骨骼中，20%在肝臟中，5%～10%在血液中。各器官組織中的銅濃度，以肝、腎、心、頭髮和腦中最高；脾、肺、肌肉、骨次之；腦垂體、甲狀腺和胸腺最低。少量的銅存在於銅酶中。

正常人每日通過糞、尿、汗等各種途徑約排出1～3.6mg的銅，其中約80%通過膽汁排出，其次則通過小腸黏膜。24h隨尿排出的銅少於30μg。

代謝及其產物

銅存在於人們的所有器官和組織中，通常與蛋白質或其他有機物結合，而不以自由銅離子的形式存在。肝臟是儲存銅的主要場所，含銅量最高。腦和心臟也含有較多的銅。健康人血液中的銅含量為1.1～1.5mg/L，它隨著年齡、運動和健康而發生變化。銅是機體內蛋白質和酶的重要組分，如銅藍蛋白、細胞色素、C氧化酶等。一方面，許多關鍵的酶，需要銅的參與和活化，對機體的代謝過程產生作用，促進人體的許多功能。銅進入體內後主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu與-SH結合後在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性並使細胞質和細胞器易於受損，變性血紅蛋白增加。另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄-6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。此外，銅藍蛋白在人體銅的轉運和鐵代謝中起著重要的作用。

與藥物的相互作用

在動物，鋅攝入量高時可引起銅缺乏病，特別是銅的攝入量處於缺乏邊緣時。

體內和體外效應

銅對水生生物的毒性很大，銅對魚類毒性濃度>0.002mg/L。在一些小河中，銅的污染引起水生生物的急性中毒事件；在海岸和港灣地區，銅的污染引起牡蠣肉變綠的事件。食含銅化合物食品過多而致，表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，甚至死亡。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽，如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。銅鹽對胃腸道有較強的刺激，人口服硫酸銅0.5g即可致嘔吐，故可用作催吐劑，銅還可通過多種途徑引起血管內溶血。Cu與血紅蛋白、紅細胞及其他細胞的巰基有親和力，它與紅細胞膜的巰基結合，使紅細胞內還原型谷胱甘肽減少，並降低葡萄-6-磷酸脫氫酶的活性，使紅細胞的脆性明顯增加而發生溶血。此外，銅鹽對肝、腎也有直接毒性作用。

人體效應

銅中毒又可分為急性和慢性兩種。

急性銅中毒

在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上套用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。

急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、噁心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽後，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3d出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。

另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒後發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢後幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉乾、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時噁心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2d內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時症狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166g/100mL（正常值為76.6g/100mL）。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。

慢性銅中毒

一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，最常見的呼吸系統症狀為咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶，有的咯血、鼻咽黏膜充血、鼻中隔潰瘍。X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合徵，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現瀰漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，部分病人出現陽痿，還可能出現非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。眼睛接觸銅鹽可發生結膜炎和眼瞼水腫，嚴重時角膜可以發生渾濁和潰瘍。從事槍彈鋼殼生產的工人易發生銅性白內障。

人體健康防治措施

人體防護

（1）呼吸系統防護：作業工人應該佩戴防塵口罩。

（2）眼睛防護：必要時可採用安全面罩。

（3）防護服：穿工作服。

（4）手防護：必要時戴防護手套。

（5）其他：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作後，淋浴更衣。實行就業前和定期的體檢。保持良好的衛生習慣。

健康監測

對銅作業工人進行上崗前和定期健康檢查，及時發現就業禁忌證和早期發現銅中毒病人及時處理。

泄漏應急處理

隔離泄漏污染區，周圍設警告標誌，切斷火源。應急處理人員戴好防毒面具，穿一般消防防護服。避免揚塵，使用無火花工具收集於乾燥淨潔有蓋的容器中，轉移回收。當水體受到污染時，可採用加入純鹼中和，使銅以鹼式碳酸銅形式沉澱而從水中轉入污泥中，而污泥再做進一步的無害化處理。對於受銅污染的土壤，可採取排土、土層改良、深耕、施加石灰質礦物及磷酸鈣等措施治理。

滅火方法

滅火劑：乾粉、砂土。禁止用水。