鎳環境暴露

鎳暴露途徑主要包括：呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

環境水平及人體暴露

環境水平和人體暴露

鎳在地殼的微量元素中是含量比較豐富的元素。它有很強的親硫性，主要以硫化鎳礦和氧化鎳礦的形態存在，在鐵、鈷、銅和一些稀土礦中，往往有鎳共生。目前認為鎳對環境只是一種潛在的危害物。

根據美國一些城市調查，大氣中鎳的濃度為0.01～0.16μg/mm，濃度隨地區、季節等因素而變化，城市大氣中鎳的濃度高於農村。不同工業的廢水中鎳濃度差別很大，如鍍鎳工業廢水為2～900mg/L，機器製造業廢水為5～35mg/L，金屬加工業廢水為17～51mg/L。即使同一企業，廢水中鎳含量也會因工藝和設備條件的差異而有所不同。天然水中的鎳通常以鹵化物、硝酸鹽、硫酸鹽以及某些有機和無機絡合物的形式溶解於水。天然淡水中鎳的濃度約為0.5μg/L，海水中的濃度為0.66μg/L。

暴露途徑

鎳暴露途徑主要包括：呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

生物效應

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收/分布/排泄

吸收：鎳及其化合物的粉塵不能經皮膚吸收，經呼吸道和消化道吸收均較緩慢。

分布：動物經口、皮下和靜脈注射時，鎳儲留在腎、脾、肝中的量最多，並發現鎳廣泛分布於體內各組織，如脊髓、腦、肺和心肌等。攝入後72h，肺中占攝入量的38%，腦占16.7%。

排泄：一般認為鎳主要從糞便排出，少量由尿排出。在鎳的排泄過程中，汗液的排泄也是重要的。因為健康成年人汗液中鎳的濃度是血液中的幾倍，這就意味著汗腺是鎳排泄的重要組織。

代謝及其產物

鎳塵可直接經呼吸道進入人體，也可通過食物鏈由消化道遷移至人體，在體內蓄積。大部分攝入的鎳經胃腸處理後不能吸收，而是隨糞便排出。通常情況下，鎳的吸收最高不會超過攝入的10%，但是妊娠期吸收的百分率會很高。儘管糞便中鎳的排出量是尿液排出的10～100倍，但是從小腸吸收並被傳輸到血液及細胞中的那一部分鎳，經生物代謝後，主要是通過尿液以小分子絡合物（包含組氨酸和天冬氨酸絡合物）的形式排出體外。

血液中鎳的傳送是通過血清蛋白和可濾過的血清胺基配體來完成的。除胚胎組織外，其他組織都不能有效地積累鎳，研究表明，鎳很容易通過胎盤。當胃腸外給藥後，胚胎組織中保留的鎳量比母體中的大；同樣，羊水中保留了大量的口服鎳。進入胎兒的鎳量不會很快地下降，而有些組織（如腎）雖可能暫時積存鎳，但外給鎳量減小時，腎中含鎳水平很快降低。體記憶體在某種鎳平衡機制，某些微量元素的存在對鎳的毒性影響不容忽視。當富含元素鋅、鉻、錳時，通過口腔攝入的鎳的致命毒性就小些。銅和其他幾種離子缺乏時，低含量的鎳就有一定的毒性。這些也正是鎳與其他離子相互作用的一些表征。

體內和體外效應

刺激性：具刺激性，接觸可引起皮炎，奇癢。

致癌性：國際癌症研究機構（IARC）：金屬鎳為動物致癌物；鎳化合物為人類致癌物。致突變性：腫瘤性轉化：倉鼠胚胎5mol/L。生殖毒性：大鼠經口最低中毒劑量（TDL₀）：158mg/kg（多代用藥），胚胎中毒，胎鼠死亡。

人體效應

金屬鎳幾乎沒有急性毒性，正常人每天從飲食中攝入微量的鎳。小量鎳能使胰島素分泌增加，血糖降低，故認為它是胰島素的一種輔基。一般鎳鹽毒性也較低，但羰基鎳卻能產生很強的毒性。急性中毒時可見血管功能紊亂，慢性時還見紅細胞增生，其中以金屬鎳塵的作用較顯著，可能與其在體液中溶解度較氧化鎳為大有關。多種鎳化合物有誘癌作用，尤以不溶於水的鎳化合物為甚。

危害分級（GB5044—85）：II級（高度危害）。

急性或亞急性毒性作用

（1）一般常見於吸入有機鎳（Nickelcarbonyl）所致，中毒症狀類似一氧化碳中毒，但合併有血糖及尿糖上升；常會有噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、失眠、躁動，持續數小時，然後12h～5d沒症狀。隨之會有如肺炎般的胸悶、呼吸困難、咳嗽、心悸、流汗、虛弱及視物模糊。嚴重者4～13d可能會死亡。

（2）二價無機鎳中毒：誤飲鎳污染的飲水或透析用水被污染所致，其症狀為噁心、嘔吐、頭痛、心悸、虛弱、腹瀉、呼吸短促、咳嗽等持續1～2d。

慢性毒性作用

長期皮膚接觸會有過敏性皮炎發生，另外慢性呼吸道疾病、免疫機能異常及癌症都可發生。常見於從事電鍍業者。

人體健康防治措施

人體防護

（1）呼吸系統防護：可能接觸其粉塵時，佩戴自吸過濾式防塵口罩。

（2）眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。

（3）身體防護：穿透氣型防毒服。

（4）手防護：戴防化學品手套。

（5）其他防護：工作完畢，淋浴更衣。注意個人清潔衛生。工作時皮膚劃傷應及時處理。

滅火方法

消防人員必須佩戴過濾式防毒面具（全面罩）或隔離式呼吸器，穿全身防火防毒服，在上風向滅火。

滅火劑：乾粉、砂土。