金壽恆(中山大學副教授)

金壽恆，男，畢業於中山大學，博士，中山大學生命科學學院副教授、碩士生導師。

基本介紹

• 中文名：金壽恆
• 畢業院校：中山大學
• 學位/學歷：博士
• 專業方向：細胞自噬的發生機理等
• 任職院校：中山大學

研究方向

細胞自噬的發生機理、選擇性細胞自噬與抗病毒免疫的互動反應機制、RNA m6A修飾對細胞自噬和抗病毒免疫的調控等。

個人經歷

2019/05至今 中山大學生命科學學院 副教授

2016/07-2019/04 中山大學生命科學學院 特聘副研究員

2013/09-2016/06 中山大學中山醫學院 理學博士

學術成就

金壽恆 副教授，碩士生導師。攻讀博士研究生學位開始，跟隨崔雋教授從事細胞生物學與免疫學交叉領域的研究，主要研究成果包括：（1）系統研究了去泛素化修飾在細胞自噬和抗病毒固有免疫互動反應中的調控功能；（2）率先揭示了選擇性自噬干預抗病毒固有免疫反應新型分子機理；（3）首次報導了m6A RNA修飾調控細胞自噬的重要機制。上述研究工作分別以第一作者或共同通訊作者發表在國際權威雜誌Molecular Cell、Cell Research、EMBO Journal和Autophagy上。論文累積影響因子大於108。研究成果受到《中國科學報》、國家自然科學基金委科學傳播中心官網、科學網等關注和報導。

承擔課題

國家自然科學基金青年項目，2018/01-2020/12，主持，在研

高校基本科研業務費中山大學青年教師培育項目，2018/01-2020/12，主持，在研

國家自然科學基金面上項目，2019/01-2022/12，排名第二，在研

國家自然科學基金重大研究計畫培育項目，2017/01-2018/12，排名第二，結題

論文專著

[1] LRRC59 modulates type I interferon signaling by restraining the SQSTM1/p62-mediated autophagic degradation of pattern recognition receptor DDX58/RIG-I, Huifang Xian#, Shuai Yang#,Shouheng Jin#*, Yuxia Zhang, Jun Cui*,Autophagy2019, DOI: 10.1080/15548627.2019.1615303, SCI (IF=11.10);

[2] m6A RNA modification controls autophagy through upregulating ULK1 protein abundance,Shouheng Jin#, Xiya Zhang#, Yanyan Miao#, Puping Liang, Kaiyu Zhu, Yuanchu She, Yaoxing Wu, Di-Ao Liu, Junjiu Huang, Jian Ren*, Jun Cui*,Cell Research2018, 28(9): 955-957, SCI (IF=15.39);

[3] BST2 inhibits type I IFN (interferon) signaling by accelerating MAVS degradation through CALCOCO2-directed autophagy,Shouheng Jin#, Jun Cui*,Autophagy2018, 14(1):171-172, SCI (IF=11.10);

[4] Tetherin suppresses type I interferon signaling by targeting MAVS for NDP52-mediated selective autophagic degradation in human cells,Shouheng Jin#, Shuo Tian, Man Luo, Weihong Xie, Tao Liu, Tianhao Duan, Yaoxing Wu, Jun Cui*,Molecular Cell2017, 68 (2): 308-322, SCI (IF=14.25);

[5] USP19 modulates autophagy and antiviral immune responses by deubiquitinating Beclin-1,Shouheng Jin#, Shuo Tian#, Yamei Chen#, Chuanxia Zhang, Weihong Xie, Xiaojun Xia, Jun Cui*, Rong-Fu Wang*,EMBO Journal2016, 35 (8): 866-880, SCI (IF=10.56);

[6] Zika virus elicits inflammation to evade antiviral response by cleaving cGAS via NS1-caspase-1 axis, Yanyan Zheng#, Qingxiang Liu#, Yaoxing Wu#, Ling Ma, Zhenzhen Zhang, Tao Liu,Shouheng Jin, Yuanchu She, Yi-Ping Li*, Jun Cui*,EMBO Journal2018, 37(18): e99347, DOI: doi: 10.15252/embj.201899347, SCI (IF=10.56);

[7] NLRP11 disrupts MAVS signalosome to inhibit type I interferon signaling and virus-induced apoptosis, Yunfei Qin#, Zexiong Su#, Yaoxing Wu#, Chenglei Wu,Shouheng Jin, Weihong Xie, Wei jiang, Rongbin Zhou, Jun Cui*,EMBO reports2017, 18 (12): 2160-2171, SCI (IF=8.75);

[8] LRRC25 functions as an inhibitor of NF-κB signaling pathway by promoting p65/RelA for autophagic degradation, Yanchun Feng#, Tianhao Duan#, Yang Du#,Shouheng Jin, Mingjun Wang, Jun Cui*, Rong-Fu Wang*,Scientific Reports2017, 7 (1): 13448, DOI: 10.1038/s41598-017-12573-3, SCI (IF=4.12);

[9] Stratified ubiquitination of RIG-I creates robust immune response and induces selective gene expression, Huifang Xian#, Weihong Xie, Shuai Yang, Qingxiang Liu, Xiaojun Xia,Shouheng Jin, Tingzhe Sun*, Jun Cui*,Science Advances2017, 3 (9): e1701764, DOI: 10.1126/sciadv.1701764, SCI (IF=11.51);

[10] The BECN1-USP19 axis plays a role in the crosstalk between autophagy and antiviral immune responses, Jun Cui*,Shouheng Jin, Rong-Fu Wang*,Autophagy2016, 12 (7): 1210-1211, SCI (IF=11.10).

註：#第一作者，*通訊作者。