《轉錄因子AP-2α在缺血誘導心肌血管新生中的作用及機制》是依託山東大學，由楊晶晶擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：轉錄因子AP-2α在缺血誘導心肌血管新生中的作用及機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：楊晶晶
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
成纖維細胞生長因子2（FGF2）通過其受體激活β-arrestin2/Akt信號通路，促進血管新生，但相關機制不明。既往研究發現激活AMP活化的蛋白激酶（AMPK）能增加轉錄因子AP-2α的活性和促進血管新生。預實驗發現AP-2α能與β-arrestin2的基因啟動子DNA結合；敲除FGF2延緩了缺血心臟心功能的恢復。據此，我們假設“AMPK可能通過上調AP-2α依賴的β-arrestin2基因轉錄而促進缺血心肌的血管新生，進而改善心功能”。本課題擬用多種先進的生物學實驗方法，體外體內研究相結合，驗證AP-2α是β-arrestin2的轉錄因子，探討AP-2α對β-arrestin2基因轉錄的調節作用是否促進了內皮細胞增殖、遷移及形成小管等能力，在小鼠心肌缺血模型確立AP-2α在缺血心肌血管新生中的作用。本研究旨在發現缺血心肌血管新生的新機制，從而為開發改善心肌缺血藥物提供新的分子靶點。
結題摘要
成纖維細胞生長因子2（FGF2）通過其受體激活β-arrestin2/Akt信號通路，促進血管新生，但相關機制不明。既往研究發現激活AMP活化的蛋白激酶（AMPK）能增加轉錄因子AP-2α的活性和促進血管新生。預實驗發現AP-2α能與β-arrestin2的基因啟動子DNA結合；敲除FGF2延緩了缺血心臟心功能的恢復。據此，我們假設“AMPK可能通過上調AP-2α依賴的β-arrestin2基因轉錄而促進缺血心肌的血管新生，進而改善心功能”。本課題擬用多種先進的生物學實驗方法，體外體內研究相結合，驗證AP-2α是β-arrestin2的轉錄因子，探討AP-2α對β-arrestin2基因轉錄的調節作用是否促進了內皮細胞增殖、遷移及形成小管等能力，在小鼠心肌缺血模型確立AP-2α在缺血心肌血管新生中的作用。本研究旨在發現缺血心肌血管新生的新機制，從而為開發改善心肌缺血藥物提供新的分子靶點.
