跨區穿支皮瓣血管從choke vessels轉化為真性吻合的機制研究

《跨區穿支皮瓣血管從choke vessels轉化為真性吻合的機制研究》是依託中南大學，由唐舉玉擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：跨區穿支皮瓣血管從choke vessels轉化為真性吻合的機制研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：唐舉玉
• 依託單位：中南大學

項目摘要

跨區供血的擴大穿支皮瓣血供的不確定性是目前臨床處理創傷或腫瘤根治性切除所致巨大創面未能解決的難題。我們的前期研究顯示choke vessels轉變為真性吻合能擴大皮瓣的成活面積，但其機制尚不明確。已有研究表明缺氧誘導因子（HIF）-1α能誘導iNOS、VEGF和SDF-1表達，擴張微血管，促進新生血管形成。 據此，我們提出HIF-1α通過上調iNOS、VEGF、SDF-1可能促進皮瓣的choke vessels向真性吻合轉變。 本課題擬分別採用siRNA特異性沉默和siRNA抑制脯氨醯羥化酶（PHD）選擇性激活HIF-1α，觀察HIF-1α被沉默和激活後皮瓣組織中iNOS、VEGF和SDF-1表達變化，套用微血管直視等技術觀測跨區穿支皮瓣choke vessels變化，探索choke vessels向真性吻合轉變的可能機制，為臨床預構血供可靠的跨區穿支皮瓣奠定理論基礎。

結題摘要

跨區穿支皮瓣是修復燒傷、創傷或癌症切除後大面積皮膚缺損的重要手術方式。然而，由缺血引起的皮瓣遠端壞死對於整形外科和重建外科醫生仍然是一個棘手的問題。如何解決這一問題，本研究通過體外實驗檢測內皮細胞在缺氧狀態下HIF-1a,iNOS,VEGF表達變化及沉默和過表達HIF-1a對細胞增殖率，細胞凋亡的影響。通過體內實驗干擾SD大鼠HIF-1a表達對皮瓣VEGF,iNOS表達、皮瓣壞死面積及choke vessel 轉變為真性吻合的影響。體外實驗結果證實：在低氧狀態下HIF-1a可誘導下游因子VEGF、iNOS表達從而增強內皮細胞缺氧耐受，減少細胞凋亡。通過動物實驗進一步證實HIF-1a能夠誘導iNOS,VEGF表達促進跨區穿支皮瓣choke vessels 向真性吻合轉變從而減少跨區穿支皮瓣遠端壞死。因此，本研究證實了HIF-1α調控下游因子iNOS、VEGF表達可有效改善缺血性多區域穿支皮瓣的存活率，有望為進一步研究跨區穿支皮瓣choke vessels向真性吻合的轉變提供了新的干預靶點。在本項目的支持下在國內外期刊發表學術論著23篇（SCI論著7篇）；培養了博士生2名，碩士生3名，多次在國外、全國及地方性會議作特邀報告；主辦了2屆“中國顯微外科穿支皮瓣高峰論壇”（第7、8屆），及1屆國際學術會議（第11屆全國顯微外科學術會議）。獲得獎項：湖南省科技進步二等獎；湖南省穿支皮瓣移植系列創新研究二等獎；中南大學醫療新技術成果二等獎；第十四屆湖南醫學科技獎二等獎；並獲得兩項發明專利。