《西氏內科學》是由國際著名醫學專家共同撰寫的一部醫學巨著。自從1927年首版出來，它以論述嚴謹、系統，尤其是對病理、生理等科學原理的深刻闡述而深受國內外讀者的歡迎，世界各國醫學院校皆以此為教材，並被譽為“標準內科學參考書”。 《西氏內科學》具有很強的權威性、實用性和參考價值。通過閱讀本書，可以更好地指導臨床醫學實踐，洞悉當前醫學科學發展動向，對整個內科領域有一個深刻、系統的了解，是廣大臨床醫生和醫學院校學生、研究生必備參考用書。
基本介紹
- 書名：西氏內科學:傳染病
- 譯者：王賢才
- 出版日期：2003年12月1日
- 開本：16開
- 品牌：世界圖書出版公司北京公司
- 作者：，Goldman Bennett，，
- 出版社：世界圖書出版公司
- 頁數：422頁
- ISBN：7506258552
內容簡介,媒體推薦,圖書目錄,文摘,
內容簡介
《西氏內科學》是由國際著名醫學專家共同撰寫的一部醫學巨著。自從1927年首版以來，它以論述嚴謹、系統，尤其是對病理、生理等科學原理的深刻闡述而深受國內外讀者的歡迎，世界各國醫學院校皆以此為教材，並被譽為“標準內科學參考書”。
媒體推薦
序
《西氏內科學》是一部經典的世界醫學名著。幾十年來，先後多次修訂再版，享有很高的學術聲譽，被世界各國醫學界譽為“標準內科學參考書”。
世界圖書出版西安公司在翻譯出版了《西氏內科學》第19版、20版之後，又獲得了該書最新版(第21版)全世界範圍內獨家中文翻譯出著作權。
為了保證譯本質量，準確地反映原著的內容和特色，該公司聘請了我國著名翻譯學家、全國政協委員、內科學家王賢才教授擔任第21版《西氏內科學》總主譯。
《西氏內科學》中譯本的出版發行，將幫助我國醫師了解和掌握世界現代醫學科學的進展與動向，提高他們的醫學理論及臨床實踐水平；同時，它將對促進我國醫學界對外合作和交流、推動我國醫學科學事業的發展，具有極為重要的意義。
錢信忠
中華人民共和國原衛生部部長
《西氏內科學》是一部經典的世界醫學名著。幾十年來，先後多次修訂再版，享有很高的學術聲譽，被世界各國醫學界譽為“標準內科學參考書”。
世界圖書出版西安公司在翻譯出版了《西氏內科學》第19版、20版之後，又獲得了該書最新版(第21版)全世界範圍內獨家中文翻譯出著作權。
為了保證譯本質量，準確地反映原著的內容和特色，該公司聘請了我國著名翻譯學家、全國政協委員、內科學家王賢才教授擔任第21版《西氏內科學》總主譯。
《西氏內科學》中譯本的出版發行，將幫助我國醫師了解和掌握世界現代醫學科學的進展與動向，提高他們的醫學理論及臨床實踐水平；同時，它將對促進我國醫學界對外合作和交流、推動我國醫學科學事業的發展，具有極為重要的意義。
錢信忠
中華人民共和國原衛生部部長
圖書目錄
原序
前言
卷XⅫ 傳染病
第347章 微生物病緒論
第348章 發 熱
原因不明性發熱
原因不明性發熱病人的檢查
治療
第349章 發熱機制
定義
體溫調節機制
發熱啟動
臨床表現
細胞因子勺發熱
解熱機制
治療
第350章 急性期反應
急性期改變
急性期改變的誘導
急性期改變的臨床測定
急性期反應的治療
第351章 宿主防禦機能減低
物理性防禦屏障
吞噬細胞缺陷
細胞免疫缺陷
體液防禦機制：免疫球蛋白和補體
失常
脾切除和脾功能失常
粒細胞缺乏和發熱病人的檢查及處
理：防禦機能缺陷病人診療途徑
長期粒細胞缺乏病人的對待
預防感染
……
毒性海洋生物
前言
卷XⅫ 傳染病
第347章 微生物病緒論
第348章 發 熱
原因不明性發熱
原因不明性發熱病人的檢查
治療
第349章 發熱機制
定義
體溫調節機制
發熱啟動
臨床表現
細胞因子勺發熱
解熱機制
治療
第350章 急性期反應
急性期改變
急性期改變的誘導
急性期改變的臨床測定
急性期反應的治療
第351章 宿主防禦機能減低
物理性防禦屏障
吞噬細胞缺陷
細胞免疫缺陷
體液防禦機制：免疫球蛋白和補體
失常
脾切除和脾功能失常
粒細胞缺乏和發熱病人的檢查及處
理：防禦機能缺陷病人診療途徑
長期粒細胞缺乏病人的對待
預防感染
……
毒性海洋生物
文摘
書摘
第358章
革蘭陰性需氧桿菌所致肺炎
WaldenarG.Johanson，Jr．
革蘭陰性腸桿菌(CzB)對素稱健康的宿主很少引起肺炎。這些細菌並非毒性很劇的呼吸道病原體，而是只侵害已因急/慢性疾病使防禦機能受到削弱的個體。典型病例是在重症監護病房(ICU)中，因手術、外傷或生命垂危已作插管接受機械通氣的病例。患者常已接受多種抗菌藥物治療數日後，才發現口咽或氣管分泌物中有GNB進入。此後l-2日中，分泌物更呈膿性，氣體交換每況愈下，胸部出現新的浸潤。發生機制
GNB肺炎通常是因吸入污染的口咽分泌物所致，細菌此前已先在呼吸道或上消化道移生。正常人上呼吸道有GNB移生的不到10%，但在急/慢性病患者中移生率大為增多。健康者接受擇期性手術，術後24小時內，移生率即由原幾為0劇增至35%-50%。同樣，病人進入ICU後不出數日，移生率亦近50%。移生微生物各家報導不一，但與環境微生物有關的情況都很少見。移生的微生物似為病人糞中菌叢的移居，或為病人相互間通過工作人員之手轉移。慢性病者(如酗酒)和高級護理室內病員的移生率可達50%。這種移生的根本原因是病人對從外界直接接觸獲致的GNB易感性大為增高。
GNB一旦在口咽立足，即事繁殖，在分泌物中達到很高濃度，而以細小的液滴形式吸入肺內(參見第205章)。由於肺的防禦機制亦常因同一基礎病變而被削弱，細胞抗拒粘著和移生的能力減低，肺已無足夠能力處理這樣接種的細菌，終而釀成肺炎。肺防禦機制缺陷具體環節，因人而異，決定於基礎病變的性質。如慢性氣道阻塞病人由於黏膜纖維轉運障礙和肺泡缺氧，是使吞噬細胞功能受到影響。中性細胞缺乏病人，發生GNB肺炎的易感性大為增加，這與實驗觀察循環中中性細胞及時徵集在宿主防禦綠膿桿菌感染中起關鍵作用的情況也是符合的。酒精中毒似以幾種方式誘發GNB肺炎：營養不良促使GNB向上呼吸道移生；酗酒者不時發生的意識障礙有利於吸人的發生；急性酒精中毒還可影響吞噬細胞向炎症部位的遷移。
GNB可能首先出現在胃內容，以後才在口咽及氣管分泌物中出現。何以如此，有謂與鼻胃插管有關，因其可使胃內容回流進入食管。胃酸中和對應激性潰瘍形成(stress ulceration)的預防作用尚有爭議，但隨著pH的增加，胃內細菌濃度是急劇增長的，有些作者認為這樣的預
防處置與肺炎發生率高有關，但不是所有研究結果都如此。
如以能對健康者構成感染作為界定致病性的合理標準，則向人體移生的多種需氧GNB中，真能歸類為呼吸道病原體的只有流感桿菌。其他所有加在一起，包括腸桿菌科(大腸桿菌、克雷白菌、腸桿菌、沙雷菌、變形桿菌)、假單胞菌和不動桿菌等，只占社會獲得的肺炎10%。20%.而且幾乎只見於有嚴重基礎病變的患者。克雷白菌屬的7個菌種中，只有肺炎克雷白菌和催產克雷白菌(K．oxytoca)能引起肺炎，肺炎克雷白菌所致感染常見得多。
克雷白菌所致肺炎與其他CNB所致肺炎分開，是由於歷史性原因。最初人們發現該菌作為肺的病原體，由它引起的肺炎不同於肺炎球菌引起的肺炎，特別是早期治療措施對之無效，對酗酒男子常引起上葉肺炎。但是早年文獻中描述的克雷白菌肺炎的典型徵象，如葡萄醬樣痰(血與黏液的混合物)、上葉實變所致葉間裂膨出和“慢性空洞性肺炎”綜合徵等，現皆罕見。克雷白菌雖仍為肺的重要病原體，但由它所致病變，臨床上與其他需氧GNB無從區,別，可知克雷白菌感染的治療與其他需氧CNB感染的治療是相似的。
呼吸治療器材的GNB(一般為綠膿桿菌)污染，曾是20世紀60年代院內感染肺炎的主要病原，但自一次性霧化器及其他控制措施推出後，問題已得到基本解決。
臨床表現
GNB肺炎可能是社會獲得的，也可能為院內感染。社會獲得的GNB肺炎，患者幾乎都有嚴重慢性基礎性病變，主要如慢性阻塞性肺病、酒精中毒及惡性損害。GNB所致院內肺炎主要發生在嚴重急性病患者，是否同時伴有慢性基礎性病變不定。因此這些感染最常見於手術後病人和由於其他原因而需接受重症護理的病人。感染的臨床表現受伴隨病變性質的影響。
社會獲得的．3NB肺炎與所有細菌性肺炎一樣，都有發熱、咳嗽、膿痰、胸痛和氣短等症
狀。起病常為突發性，系統證候突出，如意識混濁、嘔吐、低血壓等。體檢多數病例都有噦音，但緻密實變體徵則罕見。約15%-20%病例有胸水。胸片浸潤可見於任何肺葉，約1/3病例為雙側性。空洞形成雖以克雷白菌所致肺炎最為常見，但假單胞菌感染時亦常見，偶亦見於其他細菌感染時。實驗室檢查白細胞增多或減少不一，但皆有明顯左移。白細胞減少為預後不良徵兆。
GNB所致院內肺炎可以社會獲得肺炎類似的爆發性形式出現，但更多是病程徐緩而病情進展似難寬息。患者常陷於呼吸衰竭境地，插管並接受機械呼吸。開始是在口咽部發現GNB移生。數日後出現在氣管分泌物中，中性細胞數不斷增加。患者終至發熱，胸片出現新浸潤陰影，缺氧血症發展加劇。另一常見表現為術後第2—3日發熱。手術後肺炎最常見於胸側切開術(特別是胸腹聯合手術)及上腹部手術後。原已病情嚴重的病人發生GNB院內肺炎，常有多臟器衰竭證候。由於種種原因，這些病人在呼吸道有新GNB出現時，往往正在接受抗生素治療。因此細菌對所在醫院常用抗菌藥物多已抗藥，所獲院內菌株可能為不動桿菌、假單胞菌及寡嗜單胞菌類。現知這些和其他很多細菌，幾乎對醫院所有常用抗菌藥都有高度抗藥性，這也從另一個角度支持定期輪用某些抗生素的觀點。
與GNB菌血症有關的臨床病程每況愈下，一般不是GNB肺炎所致。此時的肺浸潤一般是反映非心原性肺水腫或成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)(見第211及52章)，而非真是肺炎，菌血症亦非肺原性，而是來自胃腸或尿路。
診斷
確定肺炎是GNB所致成為．臨床難題，主要是因為它們在氣道近端的移生。也就是說，病
情危重病人無論有無肺炎，也無論肺炎是否為GNB所致，都常有GNB存在。社會獲得感染的病人中，20%-30%血培養陽性，但院內肺炎陽性率只有8%。雖然如此，由於陽性血培養對病原菌及其藥敏性的確定，意義至大，因此疑為GNB肺炎的病例，血培養皆不可少。同樣，雖然一般皆無胸膜滲出，但考慮到胸水培養的陽性率可達30%，因此如放射線檢查確定有一定數量胸水，應作診斷性胸腔穿刺。
……
第358章
革蘭陰性需氧桿菌所致肺炎
WaldenarG.Johanson，Jr．
革蘭陰性腸桿菌(CzB)對素稱健康的宿主很少引起肺炎。這些細菌並非毒性很劇的呼吸道病原體，而是只侵害已因急/慢性疾病使防禦機能受到削弱的個體。典型病例是在重症監護病房(ICU)中，因手術、外傷或生命垂危已作插管接受機械通氣的病例。患者常已接受多種抗菌藥物治療數日後，才發現口咽或氣管分泌物中有GNB進入。此後l-2日中，分泌物更呈膿性，氣體交換每況愈下，胸部出現新的浸潤。發生機制
GNB肺炎通常是因吸入污染的口咽分泌物所致，細菌此前已先在呼吸道或上消化道移生。正常人上呼吸道有GNB移生的不到10%，但在急/慢性病患者中移生率大為增多。健康者接受擇期性手術，術後24小時內，移生率即由原幾為0劇增至35%-50%。同樣，病人進入ICU後不出數日，移生率亦近50%。移生微生物各家報導不一，但與環境微生物有關的情況都很少見。移生的微生物似為病人糞中菌叢的移居，或為病人相互間通過工作人員之手轉移。慢性病者(如酗酒)和高級護理室內病員的移生率可達50%。這種移生的根本原因是病人對從外界直接接觸獲致的GNB易感性大為增高。
GNB一旦在口咽立足，即事繁殖，在分泌物中達到很高濃度，而以細小的液滴形式吸入肺內(參見第205章)。由於肺的防禦機制亦常因同一基礎病變而被削弱，細胞抗拒粘著和移生的能力減低，肺已無足夠能力處理這樣接種的細菌，終而釀成肺炎。肺防禦機制缺陷具體環節，因人而異，決定於基礎病變的性質。如慢性氣道阻塞病人由於黏膜纖維轉運障礙和肺泡缺氧，是使吞噬細胞功能受到影響。中性細胞缺乏病人，發生GNB肺炎的易感性大為增加，這與實驗觀察循環中中性細胞及時徵集在宿主防禦綠膿桿菌感染中起關鍵作用的情況也是符合的。酒精中毒似以幾種方式誘發GNB肺炎：營養不良促使GNB向上呼吸道移生；酗酒者不時發生的意識障礙有利於吸人的發生；急性酒精中毒還可影響吞噬細胞向炎症部位的遷移。
GNB可能首先出現在胃內容，以後才在口咽及氣管分泌物中出現。何以如此，有謂與鼻胃插管有關，因其可使胃內容回流進入食管。胃酸中和對應激性潰瘍形成(stress ulceration)的預防作用尚有爭議，但隨著pH的增加，胃內細菌濃度是急劇增長的，有些作者認為這樣的預
防處置與肺炎發生率高有關，但不是所有研究結果都如此。
如以能對健康者構成感染作為界定致病性的合理標準，則向人體移生的多種需氧GNB中，真能歸類為呼吸道病原體的只有流感桿菌。其他所有加在一起，包括腸桿菌科(大腸桿菌、克雷白菌、腸桿菌、沙雷菌、變形桿菌)、假單胞菌和不動桿菌等，只占社會獲得的肺炎10%。20%.而且幾乎只見於有嚴重基礎病變的患者。克雷白菌屬的7個菌種中，只有肺炎克雷白菌和催產克雷白菌(K．oxytoca)能引起肺炎，肺炎克雷白菌所致感染常見得多。
克雷白菌所致肺炎與其他CNB所致肺炎分開，是由於歷史性原因。最初人們發現該菌作為肺的病原體，由它引起的肺炎不同於肺炎球菌引起的肺炎，特別是早期治療措施對之無效，對酗酒男子常引起上葉肺炎。但是早年文獻中描述的克雷白菌肺炎的典型徵象，如葡萄醬樣痰(血與黏液的混合物)、上葉實變所致葉間裂膨出和“慢性空洞性肺炎”綜合徵等，現皆罕見。克雷白菌雖仍為肺的重要病原體，但由它所致病變，臨床上與其他需氧GNB無從區,別，可知克雷白菌感染的治療與其他需氧CNB感染的治療是相似的。
呼吸治療器材的GNB(一般為綠膿桿菌)污染，曾是20世紀60年代院內感染肺炎的主要病原，但自一次性霧化器及其他控制措施推出後，問題已得到基本解決。
臨床表現
GNB肺炎可能是社會獲得的，也可能為院內感染。社會獲得的GNB肺炎，患者幾乎都有嚴重慢性基礎性病變，主要如慢性阻塞性肺病、酒精中毒及惡性損害。GNB所致院內肺炎主要發生在嚴重急性病患者，是否同時伴有慢性基礎性病變不定。因此這些感染最常見於手術後病人和由於其他原因而需接受重症護理的病人。感染的臨床表現受伴隨病變性質的影響。
社會獲得的．3NB肺炎與所有細菌性肺炎一樣，都有發熱、咳嗽、膿痰、胸痛和氣短等症
狀。起病常為突發性，系統證候突出，如意識混濁、嘔吐、低血壓等。體檢多數病例都有噦音，但緻密實變體徵則罕見。約15%-20%病例有胸水。胸片浸潤可見於任何肺葉，約1/3病例為雙側性。空洞形成雖以克雷白菌所致肺炎最為常見，但假單胞菌感染時亦常見，偶亦見於其他細菌感染時。實驗室檢查白細胞增多或減少不一，但皆有明顯左移。白細胞減少為預後不良徵兆。
GNB所致院內肺炎可以社會獲得肺炎類似的爆發性形式出現，但更多是病程徐緩而病情進展似難寬息。患者常陷於呼吸衰竭境地，插管並接受機械呼吸。開始是在口咽部發現GNB移生。數日後出現在氣管分泌物中，中性細胞數不斷增加。患者終至發熱，胸片出現新浸潤陰影，缺氧血症發展加劇。另一常見表現為術後第2—3日發熱。手術後肺炎最常見於胸側切開術(特別是胸腹聯合手術)及上腹部手術後。原已病情嚴重的病人發生GNB院內肺炎，常有多臟器衰竭證候。由於種種原因，這些病人在呼吸道有新GNB出現時，往往正在接受抗生素治療。因此細菌對所在醫院常用抗菌藥物多已抗藥，所獲院內菌株可能為不動桿菌、假單胞菌及寡嗜單胞菌類。現知這些和其他很多細菌，幾乎對醫院所有常用抗菌藥都有高度抗藥性，這也從另一個角度支持定期輪用某些抗生素的觀點。
與GNB菌血症有關的臨床病程每況愈下，一般不是GNB肺炎所致。此時的肺浸潤一般是反映非心原性肺水腫或成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)(見第211及52章)，而非真是肺炎，菌血症亦非肺原性，而是來自胃腸或尿路。
診斷
確定肺炎是GNB所致成為．臨床難題，主要是因為它們在氣道近端的移生。也就是說，病
情危重病人無論有無肺炎，也無論肺炎是否為GNB所致，都常有GNB存在。社會獲得感染的病人中，20%-30%血培養陽性，但院內肺炎陽性率只有8%。雖然如此，由於陽性血培養對病原菌及其藥敏性的確定，意義至大，因此疑為GNB肺炎的病例，血培養皆不可少。同樣，雖然一般皆無胸膜滲出，但考慮到胸水培養的陽性率可達30%，因此如放射線檢查確定有一定數量胸水，應作診斷性胸腔穿刺。
……
