《衰老過程中齒狀回CCK+中間神經元功能改變的機理研究》是魏曉菲為項目負責人，寧波大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：衰老過程中齒狀回CCK+中間神經元功能改變的機理研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：魏曉菲
- 依託單位：寧波大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
齒狀回神經迴路異常與衰老密切相關,而中間神經元是局部神經迴路的重要組成部分,其功能改變參與了衰老過程的發生。本課題主要套用腦片膜片鉗實驗技術，結合形態和分子生物學技術，在套用逆轉錄病毒特異性標記齒狀回CCK+中間神經元的基礎上，進行如下內容的研究：1、衰老過程中齒狀回CCK+中間神經元組織形態和功能的變化特徵；2、齒狀回CCK+中間神經元在衰老過程中信息傳入、信息整合和突觸傳遞的變化；3、齒狀回CCK+中間神經元於衰老過程中發生的突觸傳遞和信息傳入\整合作用改變的胞內和受體機制。通過本課題的完成，將明確在衰老過程中齒狀回CCK+中間神經元的變化特徵，闡明衰老過程中齒狀回CCK+中間神經元及參與的局部神經迴路的變化特徵及相關機制，為明確衰老引起的神經系統疾病，如退行性疾病的發病機理提供新的實驗和理論依據，具有重要的社會和經濟意義。
結題摘要
中間神經元是局部神經迴路的重要組成部分，其功能及功能改變與多種神經精神疾病的發生相關。而CCK能中間神經元做為一類重要的中間神經元類型，其特性及功能尚需進一步研究。本課題在特異性標記CCK能中間神經元的基礎上，完成了如下內容：1、完成了對海馬CCK+中間神經元電生理學特性的總體評價；及CCK-8S（主要由CCK能中間神經元分泌的一種神經肽）對CCK能中間神經元電生理學功能的影響。2、形態學上，套用AD模型動物，發現CCK-8S能夠增加野生型和APP/PS1小鼠樹突絲和樹突棘的密度。3. 在神經元發育過程中，CCK能夠增加海馬CCK能中間神經元突觸後密度蛋白（PSD95）和CB1受體的表達。通過本課題的完成，明確了CCK能中間神經元的特徵及其在衰老性疾病:如：AD疾病中的相關調製機制，對研究退行性疾病的發病和治療，具有重要的社會和理論意義。
