血小板微粒（Platelet Microparticle, PMP）是血小板在活化過程中釋放的一種超微膜性囊泡。其直徑小於0.5μm，不能用普通顯微鏡觀察到其形態，不能用包括血小板計數儀在內的常規檢測血小板的方法來檢測。血小板微粒膜上攜帶有靜息狀態下血小板膜上的多數成分，也攜帶活化血小板膜上的標記物（如CD62p等）。它具有很強的促凝活性，也有一定的抗凝活性，在人體血栓與止血過程中發揮重要作用。
基本介紹
- 中文名：血小板微粒
- 外文名：Platelet Microparticle
發展歷史,結構,
發展歷史
早在20世紀40年代人們就認識到血小板在凝血過程中的作用，因為乏血小板血漿的凝固時間要比富血小板血漿長很多[1]。但是，人們發現，往富血小板血漿中加入乏血小板血漿，可大大縮短其凝固時間；往乏血小板血漿中加入血清，其凝固時間甚至比富血小板血漿的凝固時間短[2]。1967年，Wolf首先發現並描述了血小板微粒，並對上述現象進行了解釋：乏血小板血漿和血清中均存在血小板微粒，它具有很強的促凝活性[3]。後來，人們對血小板微粒的結構、形成、功能、檢測方法及與臨床疾病的關係進行了廣泛的研究。
結構
電鏡研究
用電鏡對血小板微粒進行研究，發現血小板微粒大小不等，其直徑可小到0.02μm，但一般不大於0.5μm。靜息狀態下的血小板膜上表達的40多種糖蛋白，大多可在血小板微粒膜上表達；血小板膜上的許多活化標記物，如CD62p、CD63、暴露纖維蛋白原結合位點的GPⅡb/Ⅲa，也可在血小板微粒膜上表達[4,5,6]。但是，不同激活劑誘導形成的血小板微粒，膜上表達的糖蛋白有可能不同[7]。例如，大多數誘導劑誘導形成的血小板微粒膜上均表達有α顆粒釋放物，但dibucain誘導形成的血小板微粒膜上不表達。
生理特性
人們研究發現，凝血酶和膠原激活血小板，其表達出的血小板激活因子（Platelet activating factor, PAF）活性源自血小板微粒[8]，而其它激活途徑下的血小板釋放的血小板激活因子也大部分與血小板微粒相關，所以血小板微粒具有很強的促凝活性，尤其是帶β澱粉樣前體蛋白的血小板微粒[9]。由於血小板激活因子在血栓、血小板減少症、炎症和過敏反應中起著重要作用，血小板激活因子受體拮抗劑有望成為新一代的抗血小板藥物，所以血小板微粒對於抗血小板治療研究具有重要價值。
血小板微粒不僅具有促凝活性，也參與人體的抗凝過程。Tans等研究證實，血小板微粒有促進活化蛋白C滅活活化Ⅴ因子的作用[10]。他們觀察到，加入ADP或腎上腺素，活化蛋白C滅活活化Ⅴ因子的速度可加快4倍，加入凝血酶可加快11倍，加入膠原可加快29倍，加入A23187可加快60倍，而這種加速作用25%源自血小板微粒。Bode等人研究證實，血小板微粒可加強肝素的抗凝作用[11]。所以，不能簡單地認為血小板微粒是一種血小板激活因子樣的磷脂結構。人體內的血小板微粒不僅大小各異，形態結構不同，而且在生理特性上也有一定的差別，例如，並不是所有的血小板微粒都有促凝活性或抗凝活性，不同的血小板微粒促凝活性、抗凝活性不同。
相互作用
另外，血小板微粒也參與細胞間的相互作用。Jy等人在研究白細胞與血小板相互作用時發現，血小板微粒可與中性粒細胞結合，並可在兩個中性粒細胞之間充當連線體，使中性粒細胞連線成串珠狀[12]。後來人們發現，血小板微粒可促進單核細胞與內皮細胞相互作用，刺激單核細胞分泌粘附分子。
血小板微粒的形成
研究證實，活化是血小板產生微粒的必需條件而非充分條件。體外研究血小板微粒的產生，必須先通過各種途徑激活血小板。激活途徑包括常規的血小板激活劑（腎上腺素、凝血酶、ADP、膠原、A23187等）、纖溶酶、補體C、抗血小板抗體、高剪下力等。當然，血小板微粒的形成是一個十分複雜的過程，其具體機理並不明確。
