《蛋白質的“sumo化”修飾在活性氧誘導腫瘤生成中的作用》是依託上海交通大學，由高飛擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：蛋白質的“sumo化”修飾在活性氧誘導腫瘤生成中的作用
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：高飛
- 依託單位：上海交通大學
- 負責人職稱：講師
- 申請代碼：C0704
- 研究期限：2005-01-01 至 2007-12-31
- 批准號：30400237
- 支持經費：24（萬元）
項目摘要
本研究利用Ras轉化而致增殖失控的人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）為模型，研究活性氧誘導腫瘤生成的機制。預初實驗證實Ras轉化的HUVEC細胞P53表達水平較低，PML處於去sumo化狀態，sumo特異的蛋白酶SENP1表達水平較高。通過干預P53水平、SENP1水平、PML的sumo化狀態、細胞活性氧水平等手段，確認從活性氧到P53諸環節與增殖失控、腫瘤生成之間的關係，證明在Ras轉化的HUVEC細胞，由於ROS水平的增高誘導了SENP1的表達，進而引發了PML的去sumo化，並進一步引起P53穩定性及活性的降低，最終引發增殖失控。本研究首次考察了蛋白質sumo化修飾在活性氧誘導腫瘤生成中的作用，可能為理解活性氧如何調控細胞增殖提供新的線索。同時，本研究還有助於我們干預有關環節設計新的抗癌藥物，例如尋找SENP1特異的抑制劑來抑制腫瘤生成，具有一定的套用前景。
