腦缺血半暗帶

腦缺血半暗帶的最初概念是缺血組織內細胞的電活動的終止，但跨膜離子電位仍保存。後來有人將該術語用於描述潛在的可逆性損傷的梗死周邊區，該區域如不能在時間窗內使血流得到恢復或採取其它的措施阻止細胞的死亡過程，即可發展成梗死。後一種概念更加貼近臨床實際。

定義

腦缺血半暗帶最早由我國神經內科專家郎鴻志教授做經顱超聲溶栓實驗時提出，《中華內科雜誌》1976;1(4) P223；1977年,Astrup等通過動物實驗首次提出缺血半暗帶的概念,1981年,Astrup將缺血半暗帶定義為:腦缺血後壞死周圍的腦組織,其血流灌注水平低於維持正常腦功能的血流水平,但高於引起腦形態結構發生改變的腦血流水平。

相關信息

北京協和醫院神經內科李舜偉教授介紹,在腦梗死灶的周圍一般會形成一個“缺血半暗帶”,其中存在大量處於休眠狀態或半休眠狀態的腦細胞,這些細胞僅能維持自身形態的完整,由於缺少能量的供應,無法行使原有的正常功能。因此,挽救這些細胞是目前臨床治療的關鍵。一般認為,“半暗帶”自缺血後1小時就會出現,通常可持續6—24小時左右,有很少一部分患者在數天之後仍可檢測到半暗帶的存在,醫學上就提出了“時間窗”的概念。在這段時間內,通過有效治療,可使原來栓塞的腦動脈血管重新通暢或建立新的側枝循環,使原來處於缺血狀態的腦細胞恢復血流,使其逐漸恢復正常的神經功能。

臨床治療腦血栓的藥物可以分為溶栓藥、抗凝藥、抗血小板聚集藥和降纖藥等。溶栓治療,目前國內套用較多的藥物有尿激酶、鏈激酶,儘管該類藥物具有一定的治療效果,能夠挽救部分患者的半暗帶,但由於嚴格的3—6小時治療時間窗和易導致出血的不良反應,大大限制了藥物在臨床上的套用。抗凝藥主要是通過改變血液凝固狀態阻止血栓形成來達到治療的目的;降纖藥通過降解纖維蛋白原水平發揮抗血栓作用,這兩類藥物目前尚無證據證明對半暗帶有作用。

據最新研究成果,目前臨床出現了一類全新的治療腦血栓的藥物,該類藥物能夠幫助建立側枝循環、促進新生血管生成,恢復腦血流的供應,從而使“半暗帶”向正常組織轉化,促進神經功能恢復。該類藥物的第一個研究成果就是由石藥集團恩必普藥業最新推出的國家級一類新藥“恩必普”(化學成分丁基苯酞),該藥通過重構缺血區微循環、縮小腦梗塞面積;保護線粒體功能,提高能量代謝,來挽救腦“缺血半暗帶”。