《腎素——血管緊張素——醛固酮系統與心血管病》是2015年中國協和醫科大學出版社出版的圖書,作者是黃峻。
基本介紹
- 中文名:腎素——血管緊張素——醛固酮系統與心血管病
- 作者:黃峻
- 出版社:中國協和醫科大學出版社
- 出版時間:2015年4月1日
- ISBN:9787567902633
《腎素——血管緊張素——醛固酮系統與心血管病》是2015年中國協和醫科大學出版社出版的圖書,作者是黃峻。
《腎素——血管緊張素——醛固酮系統與心血管病》是2015年中國協和醫科大學出版社出版的圖書,作者是黃峻。內容簡介《諾華高血壓系列叢書:腎素-血管緊張素-醛固酮系統與心血管病》分為4篇,即基礎篇、病理生理篇、藥物篇和臨床篇...
腎素-血管緊張素-醛固酮系統為體內腎臟所產生的一種升壓調節體系,引起血管平滑肌收縮及水、鈉瀦留,產生升壓作用。腎素為腎小球旁細胞分泌的一種蛋白水解酶,當腎素進入血液後與肝臟產生的α2球蛋白作用,使之形成血管緊張素Ⅰ(十肽),再經過肺內轉化酶作用形成血管緊張素Ⅱ(八肽)及血管緊張素Ⅲ(七肽),血管緊張素...
血管緊張素系統 腎素-血管緊張素系統(英語:renin-angiotensin system,簡稱為RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一個激素系統。當大量失血或血壓下降時,這個系統會被啟動,用以協助調節體內的長期血壓與細胞外液量(體液平衡)。當血壓降低時,腎臟分泌腎素。腎素催化血管...
過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是高血壓形成的原因之一,可抑制腎素-血管緊張素系統的藥物主要包括以下幾種。1. 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素轉換酶抑制劑可抑制血管緊張素轉換酶活性,減少血管緊張素II生成,常用藥物如卡托普利等。2. 血管緊張素II受體阻滯劑 血管緊張素II受體阻滯劑可阻斷血管...
第一章 腎素-血管緊張素系統的代謝途徑 第一節 腎素-血管緊張素系統組成 第二節 血管緊張素系統各成分的生成與調節 第三節 醛固酮的生成與代謝 參考文獻 第二章 腎素-血管緊張素系統的生理作用 第一節 腎素的生理作用 第二節 AngⅡ對心血管系統功能的調節 第三節 AT1受體介...
血管緊張素Ⅰ轉化酶抵製藥(ACEI)卡托普利 (疏甲丙脯酸、甲疏丙脯酸、開搏通) Captopri(Capote, Lopirin, Tensiomin)本品為人工合成的非肽類血管緊張素轉化酶抑制劑,主要作用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAA系統)。抑制RAA系統的血管緊張素轉換酶(ACE),阻止血管緊張素Ⅰ轉換或血管緊張素Ⅱ,並能抑制醛固酮...
血管緊張素Ⅰ是由腎素作用於血管緊張素原轉變而來,因此可反映腎素活性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統對維持血壓、水和電解質平衡、內環境穩定起重要作用。正常值 血漿:11-88ng/L。臨床意義 降低:見於原發性高血壓、特發性或假性醛固酮增多症、腎上腺癌、腎上腺皮質增多症激素合成缺陷等。升高:見於繼發性醛固酮增多...
本書為腎素-血管緊張素-醛固酮系統專著共分6章26節,主要內容包 括腎素、血管緊張素、醛固酮的來源,生化,生理和內分泌系統的調節。從基 本理論到臨床套用,根據實驗室最新資料做了詳細的闡述,它概括地描述了腎 素-血管緊張素-醛固酮系統在體內對心血管、內分泌以及水鹽代謝等方面的 調節作用和三者之間的關係...
腎素依賴性高血壓 腎動脈狹窄和10%的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓,反而常因利尿、脫水後腎血流量的下降導致腎素分泌增加,致血壓更趨增高。套用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降,說明腎素-血管緊張素系統在這類高血壓的發病機制中起主要...
醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收...
腎素由腎小球旁細胞產生、貯存、分泌,是一種水解蛋白酶,能作用血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ,再通過轉化酶的作用形成血管緊張素Ⅱ。腎素-血管緊張素系統在機體血壓、水和電解質平衡的調節中起重要作用。正常值 1.0-2.5μg·L/h。臨床意義 降低:見於原發性高血壓低腎素型、原發性醛固酮增多症、假性醛固酮...
15]。心力衰竭 已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此,有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據Crozier等[16]用不同劑量氯沙坦(2.5、10、25和50 mg/d)治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究,服藥12周后與安慰劑組相比,肺毛細血管壓顯著下降(P ...
第一章心腦血管藥理學的研究前沿 第二章動脈壓力感受性反射系統 第三章腎上腺素受體與β腎上腺素受體阻斷劑 第四章心血管系統離子通道藥理學 第五章腎素-血管緊張素-醛固酮系統及其抑制藥 第六章一氧化氮系統及相關藥物 第七章內皮素系統藥理學 第八章5-羥色胺的心腦血管藥理 第九章氧化/硝化應激與心腦血管...
Gitelman綜合徵的病因是編碼位於腎遠曲小管的噻嗪類利尿劑敏感的鈉氯共同轉運體(NCCT)蛋白的基因SLCl2A3發生功能缺失突變,導致NCCT的結構和/或功能異常,引起腎臟遠曲小管對鈉氯重吸收障礙, 導致低血容量、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活、低血鉀和代謝性鹼中毒等一系列病變。臨床表現 典型的臨床表現為...
阿利克侖(英文Aliskiren)為第二代腎素抑制劑,作用於腎素血管緊張素醛固酮系統(RAS)的第一限速步驟。目前所有研究資料均表明,阿利克侖降壓治療具有良好的安全性和有效性,副作用少,半衰期長,一天一次服用方便。現已經進入 Ⅲ期臨床,有望成為第一種治療高血壓以及其他心血管疾病與腎病的口服腎素抑制劑。與ACEI相比,...
在一些敏感人群中,重組人腦利鈉肽可能對腎臟功能有影響。在那些腎臟功能可能依賴於腎素-血管緊張素-醛固酮系統的嚴重心衰患者,採用重組人腦利鈉肽的治療可能引起高氮血症。急性腎衰和需要進行腎透析時,請監測血液生化指標,特別是血清肌酐升高情況。心血管:在國外進行的VMAC試驗和在國內進行的臨床試驗,採用重組人...
噻嗪類作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉運,競爭氯離子作用部位能影響電解質的重吸收,這將直接增加鈉和氯的排泄,並間接減少血漿容積,繼而增加血漿腎素活性,醛固酮分泌和鉀排泄,使血清鉀降低。因為腎素-醛固酮系統是血管緊張素II依賴性的,聯合使用血管緊張素II受體拮抗劑可減少與噻嗪類利尿劑相關的鉀丟失。藥代...