腎性高血壓是直接因腎臟疾病引起的高血壓，是指在腎臟病過程中出現的高血壓表現。約占成人高血壓的5%---10%，在繼發性高血壓中最為常見。它可因血容量增加和腎素—血管緊張素一醛固酮系統被激活，或體內擴血管物質活性降低等因素引起，以舒張壓升高明顯。腎性高血壓臨床上將其分為腎血管性高血壓和腎實質性高血壓兩大類。腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓，稱腎血管性高血壓；單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，稱為腎實質性高血壓。幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓，但不同病理類型的腎臟疾病發生高血壓的機會也不相同，微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發生高血壓，而瀰漫性增殖性腎炎較易發生高血壓；腎實質性高血壓與腎小球的功能狀態有關，腎小球功能減退時，血壓趨向升高，腎功能衰竭後期高血壓的發生率可達83%。
基本介紹
- 中醫病名：腎源性高血壓
- 多發群體：腎功能障礙人群
- 常見病因：腎臟疾病引起的高血壓
- 常見症狀：容量依賴型高血壓，腎素依賴型高血壓
- 傳染性：無
分類,容量依賴型高血壓,腎素依賴型高血壓,症狀,
分類
腎性高血壓可分為兩大類：
容量依賴型高血壓
腎實質損害後，腎臟處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排泄能力時，即出現水鈉瀦留。水鈉瀦留如主要在血管內，使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強，並使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。
腎素依賴型高血壓
其發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，均能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致鈉水瀦留，使血容量增加而產生高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異，其預後也有不同。腎血管性高血壓可以套用手術方法治癒，一般早中期治療效果較好。
症狀
1.體徵約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。
2.症狀30歲前或50歲後，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現，病程短、進展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。
3.特殊檢查下述情況可單獨或合併出現：
a．腎血管造影，顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分；
b．靜脈腎盂造影，顯示患腎較健腎小1．5～2．0cm、形態不規則，早期顯影慢而淡、後期顯影較濃；
c．經皮穿刺用導管插入下腔靜脈，分別採取兩側腎靜脈血作腎素測定，患腎靜脈血的腎素較高；
d．分腎功能測定，示患腎尿量少，尿鈉低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超音波顯示患腎較小。
f．腎圖呈現患側曲線的血管段較低且延遲，排泄段延長。
