脊髓前角病變是脊髓灰質炎的表現。脊髓灰質炎是由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病。
基本介紹
- 患病部位：全身
- 相關疾病：脊髓灰質炎 癱瘓 脊髓缺血 小兒脊髓損傷 脊髓灰質炎後遺症
- 相關症狀：低鉀血症
- 所屬科室：內科 神經內科
- 相關檢查：脊柱MRI檢查
原因,檢查,鑑別診斷,緩解方法,
原因
脊髓灰質炎病毒(poliomyelitisvirus)為小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑為24～30nm，呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量為20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含四種結構蛋白，即VP1～VP4。VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
1.抵抗力脊髓灰質炎病毒對一切已知抗生素和化學治療藥物不敏感，能耐受一般濃度的化學消毒劑，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L鹽酸及(0.3～0.5)10-6餘氯可迅速使之滅活，但在有機物存在時可受保護。加熱至56℃30min可使之完全滅活，但在冰凍環境下可保存數年，在4℃冰櫃中可保存數周，在室溫中可生存數日。對紫外線、乾燥、熱均敏感。在水、糞便和牛奶中可生存數月。氯化鎂可增強該病毒對溫度的抵抗力，故廣泛用於保存減毒活疫苗。
2.抗原性質利用血清中和試驗可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三個血清型。每一個血清型病毒都有兩種型特異性抗原，一種為D(dense)抗原，存在於成熟病毒體中，含有D抗原的病毒具有充分的傳染性及抗原性;另一種為C(coreless)抗原，存在於病毒前殼體內，含C抗原的病毒為缺乏RNA的空殼顆粒，無傳染性。病毒在中和抗體的作用下，D抗原性可轉變為C抗原性，失去再感染細胞的能力。加熱滅活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成為含有C抗原的病毒顆粒。套用沉澱反應與補體結合試驗可檢出天然D抗原及加熱後的C抗原。
3.宿主範圍和毒力人類是脊髓灰質炎病毒的天然宿主和儲存宿主，猴及猩猩均為易感動物。病毒與細胞表面特異受體相結合併被攝入細胞內，在胞質內複製，同時釋出抑制物抑制宿主細胞RNA和蛋白質的合成。
天然的脊髓灰質炎病毒稱為野毒株，在實驗室內經過減毒處理的病毒株稱為疫苗株。疫苗株僅當直接注射到猴中樞神經系統時才能引起癱瘓，而對人神經細胞無毒性。疫苗株病毒，特別是Ⅲ型病毒，在人群中傳播時可突變為具有毒性的中間株。對野毒株和疫苗株的最可靠鑑別方法是進行核酸序列分析。
檢查
(一)表現為下運動神經元癱瘓，因前角細胞分布廣泛，故完全癱瘓者較少見;
(二)肌萎縮明顯;
(三)可有肌束震顫;
(四)肌張力減低;
(五)腱反射遲鈍或消失;
(六)無感覺障礙。見於脊髓灰質炎、進行性脊髓性肌萎縮等。
鑑別診斷
脊髓前角病變的鑑別診斷：
1.頓挫型應與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑑別。可根據流行病學資料結合實驗室檢查，特別是從咽部分離病毒的結果來進行鑑別。
2.無癱瘓型應與其他病毒(柯薩奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒)感染所致的腦膜炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、真菌性腦膜炎以及腦膜炎型鉤端螺旋體病等相鑑別。與其他病毒性腦膜炎的鑑別有賴於病毒分離和血清學檢查。與其他病原所引起腦膜炎的鑑別可參考各自的臨床特徵、腦脊液檢查、特效治療的效果和病原學檢查加以鑑別。
緩解方法
脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好。
自動免疫最早採用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗)，肌注後保護易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短，需反覆注射，且不引起局部免疫力，製備價格又昂貴是其不足之處。但近年改進制劑，在第2個月、第4個月，第12～18個月接種3次，可使99%接種者產生3個型抗體，至少維持5年。
減毒活疫苗(Sabin疫苗,Oralpolio-virusvaccine,OPV)套用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經系統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現已製成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應注意冷藏(4～8℃)。
