《脂肪組織誘導胰腺細胞自噬在急性胰腺炎中的作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由趙青川擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：脂肪組織誘導胰腺細胞自噬在急性胰腺炎中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：趙青川
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
重症胰腺炎(SAP)死亡率高，治療效果差。肥胖SAP患者，局部及全身併發症和死亡率均顯著高於非肥胖患者，且預後差，尤其以內臟性肥胖(白脂肪WF含量高) AP患者死亡率難以控制。研究表明SAP患者胰周脂肪大量壞死，且可募集巨噬細胞，分泌多種炎性因子如TNF-α、iNOS等加重SAP患者的系統炎症，但其機制仍不清楚。已經證明，胰腺炎的啟動進展與胰腺細胞自噬有關，我們研究表明，TNF-α和活性氧均可誘導胰腺細胞發生自噬。我們推測，肥胖患者脂肪所分泌的TNF-α、iNOS可能誘導啟動胰腺細胞發生自噬，從而啟動或加重SAP，引起胰腺炎症的瀑布式級聯。本課題擬採用AP患者不同部位脂肪組織觀察能否誘導胰腺細胞自噬，採用動物模型、細胞模型，RNAi及相關分子生物學、細胞生物學技術，以期闡明脂肪誘導胰腺自噬發生的關鍵因素及作用機制，可望為臨床控制AP的發生髮展提供理論依據
結題摘要
急性胰腺炎是外科常見的急腹症，而重症急性胰腺炎死亡率高達20%，我們課題組前期的研究發現肥胖同重症急性胰腺炎的預後密切相關，而自噬已被證實在急性胰腺炎的發生過程中起著重要作用。所以我們擬探索肥胖、自噬、急性胰腺炎3者之間的關係。研究計畫要點包括以下內容：脂肪組織是否誘導胰腺細胞自噬；脂肪組織分泌胰腺因子對胰腺細胞自噬體形成及與溶酶體融合的影響；胰酶在自噬體及胰腺腺泡細胞內的活性變化與自噬發生的相關性。課題研究基本圍繞以上研究計畫要點進行，探討了肥胖、炎症因子、自噬、胰腺炎之間的關係及機制，研究成果已發表4篇SCI文章，部分結果尚待發表。部分研究結果分別參與了世界胃腸病大會、第14次全國消化疾病學術年會、第三屆全國重症急性胰腺炎專題研討會的會議交流。
