《胰高血糖素樣肽-1調控攝食與味覺的杏仁機制研究》是依託西安交通大學，由閆劍群擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：胰高血糖素樣肽-1調控攝食與味覺的杏仁機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：閆劍群
- 依託單位：西安交通大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）由於其厭食、降體重效應而成為當今研究者們關注的熱點。杏仁中央核（the central nucleus of the amydala, CeA）在愉悅味覺感知和攝食調控中扮演重要角色。本研究擬套用行為學、神經藥理學、形態學以及分子生物學方法，確定CeA在GLP-1調控甜味質和脂類物質攝入和味覺感受中的作用；揭示GLP-1在CeA內調控甜味質和脂類物質攝入和味覺感受的作用機制；分析GABA能神經元與GLP-1在杏仁水平調控甜味質和脂類物質攝入和味覺感受的相互聯繫；研究CeA內GLP-1系統抑制攝食的可能分子機制；為闡明GLP-1調控攝食的中樞機制提供有價值的、創新性研究資料，也為臨床套用GLP-1干預/防治攝食行為異常和肥胖、糖尿病提供重要的理論依據。
結題摘要
套用行為學、神經藥理學等研究方法，以杏仁中央核（CeA）假損毀、CeA損毀大鼠為研究對象，觀察電損毀CeA後，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是否能繼續發揮攝食抑制作用，證實CeA在GLP-1 抑制攝食行為中的作用，明確CeA在GLP-1介導的攝食抑制作用中所扮演的角色。研究結果提示，CeA在GLP-1介導的攝食抑制作用中扮演重要角色，電損毀CeA後，GLP-1不能繼續發揮其攝食抑制作用。此外，進一步明確了飲食因素及遺傳因素對大鼠蔗糖敏感性的影響；探討了CeA內μ阿片受體調節大鼠蔗糖溶液攝入的具體機制；證實了腹側被蓋區的ghrelin信號通路能夠同時調節獎賞飲食以及飢餓引起的過食行為。以上結果為闡明GLP-1調控攝食的中樞機制提供了有價值的研究資料，也為臨床套用GLP-1干預/防治攝食行為異常和肥胖、糖尿病提供了重要的理論依據。今後將進一步研究CeA 內GLP-1 系統調製甜味質和脂肪食物的攝入行為的作用及CeA 內GABA 能神經元在其中的可能機制。
