胰島B細胞(胰島β細胞)

胰島B細胞

胰島β細胞一般指本詞條

胰島B細胞是胰島細胞的一種,屬內分泌細胞,約占胰島細胞總數的70%,主要位於胰島中央部,能分泌胰島素,起調節血糖含量的作用。胰島B細胞功能受損,胰島素分泌絕對或相對不足,從而引發糖尿病。

基本介紹

  • 中文名:胰島B細胞
  • 別名:胰島β細胞
  • 屬於胰島細胞的一種
  • 作用:調節血糖含量
簡介,細胞瘤,診斷方法,鑑別診斷,治療,功能恢復,作用,

簡介

胰島B細胞,即胰島β細胞,是胰島細胞的一種,屬內分泌細胞的一種,能分泌胰島素,與胰島A細胞分泌的胰高血糖素一起起到調節血糖的作用。胰島B細胞功能受損、胰島素分泌絕對或相對不足(胰島素抵抗),會使血糖升高,從而引發糖尿病。而胰島B細胞癌變會生成胰島素瘤,引起惡性血糖降低症狀。
胰島B細胞分布胰島B細胞分布
電鏡下的胰島B細胞電鏡下的胰島B細胞

細胞瘤

診斷方法

糖耐量試驗一般對胰島B細胞瘤診斷幫助不大,主要用於鑑別反應性低血糖症。胰島B細胞瘤病人糖耐量曲線可正常低平或呈糖尿病型曲線。
胰島B細胞胰島B細胞
興奮試驗:僅用於診斷困難的病例,有的胰島B細胞瘤患者在興奮試驗後可引起長期的與難治性的低血糖,後果十分危險。因此,選擇病例要謹慎,要在嚴密觀察下進行興奮試驗,常用的藥物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲興奮試驗的做法是:甲苯磺丁脲鈉1克溶於20ml蒸餾水中兩分鐘內靜脈注入,每5分鐘測血糖及血漿胰島素1次,共3次,若其中有1次血漿胰島素水平超過195U/ml,血糖低於22mmol/L(40mg/dl),則提示胰島B細胞瘤,此試驗陽性率約60%。也有報告用口服D或肌注胰升糖素做興奮試驗。
胰島B細胞瘤的定位診斷:因80%的腫瘤直徑小於2cm,因此用超聲或CT掃描不易定位,即使是陰性結果亦不能除外。認為選擇動脈造影對胰島B細胞瘤的定位診斷有一定價值。經肝靜脈插管進入脾靜脈採血測血漿胰島素水平,如達300U/ml或以上時,亦可診斷為胰紋微台組島B細胞瘤。

鑑別診斷

主要與以下兩種疾病鑑別:
反應性低血糖症。是最常見的低血糖症,女性多於男性,30-40歲多見。多發生在餐後2-4小時,高糖飲食易誘發且症狀明顯,數十分鐘後常可自行緩解。若做5小時口服葡萄糖耐量試驗,於第24小講背端時血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右,並出現低血糖症狀,而後血糖自行恢復正常。如進低碳水化合物、高蛋白飲食,可大大減少反應性低血糖發作。譽她獄姜
肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬變肝癌引起肝組織廣泛破壞產生低血糖。多發生於空腹時,在禁食或延長進食時間後亦可誘發,以神經精神症狀多見,低血糖症狀與肝功能損害程度不一定平行。

治療

一經確診,應手術治療。對因高齡、體弱不適於手術或已有轉移的惡性胰島B細胞瘤患者,除加強支持療法外,可試用藥物治療,如鏈脲黴素可選擇性破壞胰島細胞使血漿胰島素分泌減少,並使50%的腫瘤縮小,一年存活率增加。副作用有胃腸道症狀和腎功能障礙等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰島素釋放,刺激兒茶酚胺分泌,使大多數胰島B細胞瘤患者的血糖恢復正常,副作用有鈉瀦留、胃腸道症狀與輕度多毛。

功能恢復

患上2型糖尿病的原因主要有兩方面:一方面是人體的胰島B細胞功能減退,胰島素分泌相對不足或絕對不足;另一方面是身體對胰島素利用能力減弱,又稱為胰島素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰島B細胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時相和水平也不同。正常人進餐後胰島素呈雙相分泌,而早期2型糖尿病患者一般表現為第一時相胰島素釋放曲線高峰延遲,第二時相分泌增強。2型糖尿病早期是胰島B細胞對葡萄糖的失敏感性階段,此時高血糖暫時抑制胰島B細胞分泌胰島素及外周組織對胰島素的敏感性,使胰島素抵抗加重,B細胞為代償增加的胰島素抵抗需要分泌更多的胰島素,加重胰島B細胞的負荷,加速胰島B細胞功能的衰竭。
胰島B細胞檢測胰島B細胞檢測
新發2型糖尿病患者能否恢復,主要取決於胰島B細胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列專家在12例新診斷的2型蒸晚晚糖尿病患者血糖水平非常高的時候,就用胰島素背旬轎泵強化治療,結果,其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常9-50個月。平均3年不需用藥,血糖水平控制良好。中國的專家也證明,這種治療能使新酷愉頁發2型糖尿病患者第一時相胰島素釋放恢復正常。從實驗中可以看到,血糖水平很高的初診2型糖尿病患者,在胰島素分泌很少、胰島B細胞功能很差的狀況下,經過一段時間的胰島素強化治療,使血糖控制到正常水平以後,胰島素分泌的幅度可以增加,胰島B細胞功能得到明顯改善。
為什麼新發的2型糖尿病患者在經過胰島素強化治療後,胰島B細胞功能有得到逆轉的可能呢?專家們認為,在高血糖的壓力下,胰島B細胞並沒有死亡,它只是暫時“閉上了眼睛”,雖然高血糖對它有強烈的毒害(如較長期高濃度葡萄糖使B細胞發生端良不可逆性功能缺陷,醫學上稱為“高葡萄糖毒性”),但是它還頑強地活著,一旦胰島素強化治療驅除了“高葡萄糖毒性”對它所造成的危害,胰島B細胞可以在很大程度上得到恢復。另外,血糖控制良好後,外周組織對胰島素的敏感性有所恢復,消除了高血糖對胰島B細胞的持續刺激,節省了胰島素的分泌,打斷了糖尿病患者的胰島B細胞功能衰竭的惡性循環。
所以,新發的早期2型糖尿病患者的胰島B細胞功能,在相當大程度上是可以恢復的,要儘早消除高血糖對它的毒性,創造一個使胰島B細胞功能恢復的有利條件。當然,我們也看到不同的患者其胰島B細胞功能損害程度也不盡相同,不是所有的2型糖尿病患者胰島B細胞功能都能完全恢復,但至少證明了胰島素強化治療對糖尿病胰島B細胞功能恢復有益。由此可見,胰島素治療在恢復新發2型糖尿病患者的胰島B細胞功能上,起到了非常重要的作用。

作用

胃轉流手術對於胰島B細胞功能恢復的作用。
正常情況下食物經過胃、十二指腸、空腸和迴腸,並被消化吸收。胃轉流手術在未切除任何組織或器官的情況下,通過胃部分阻斷、胃腸吻合、腸腸吻合等改變了食物的生理流向。
術後消化道分為兩個區域:
胰島B細胞
一、食物轉流區:指遠端的胃、十二指腸及部分近段空腸。在這部分消化管腔裡面,有大量的K細胞在黏膜上分布,只要一經過食物刺激,K細胞就分泌大量的細胞因子,這些細胞因子統稱為胰島素抵抗因子,使人體產生胰島素抵抗,這就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了轉流,上消化道不再接受食物刺激,K細胞分泌的胰島素抵抗因子就消失,身體的胰島素抵抗現象就減弱,這樣把糖尿病始發原因去掉了。
二、食物流經區:即近端胃、遠段空腸及迴腸,這段消化道提前接納未消化或未完全消化的食物,導致內分泌調節肽(PYY)、GP1等一些細胞因子的分泌增加。這些細胞因子有以下共同的作用:①直接降血糖;②減少胰島細胞凋亡的速率;③可以通過“腸道——胰島軸”增加了胰島素的敏感性,同時促進胰島素分泌,減少胰島凋亡並使之增殖,刺激胰島細胞增值;④保護胰島細胞不受糖毒性和其它炎症的危害。這樣導致胰島細胞凋亡的病因也被去掉。
新發2型糖尿病患者能否恢復,主要取決於胰島B細胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列專家在12例新診斷的2型糖尿病患者血糖水平非常高的時候,就用胰島素泵強化治療,結果,其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常9-50個月。平均3年不需用藥,血糖水平控制良好。中國的專家也證明,這種治療能使新發2型糖尿病患者第一時相胰島素釋放恢復正常。從實驗中可以看到,血糖水平很高的初診2型糖尿病患者,在胰島素分泌很少、胰島B細胞功能很差的狀況下,經過一段時間的胰島素強化治療,使血糖控制到正常水平以後,胰島素分泌的幅度可以增加,胰島B細胞功能得到明顯改善。
為什麼新發的2型糖尿病患者在經過胰島素強化治療後,胰島B細胞功能有得到逆轉的可能呢?專家們認為,在高血糖的壓力下,胰島B細胞並沒有死亡,它只是暫時“閉上了眼睛”,雖然高血糖對它有強烈的毒害(如較長期高濃度葡萄糖使B細胞發生不可逆性功能缺陷,醫學上稱為“高葡萄糖毒性”),但是它還頑強地活著,一旦胰島素強化治療驅除了“高葡萄糖毒性”對它所造成的危害,胰島B細胞可以在很大程度上得到恢復。另外,血糖控制良好後,外周組織對胰島素的敏感性有所恢復,消除了高血糖對胰島B細胞的持續刺激,節省了胰島素的分泌,打斷了糖尿病患者的胰島B細胞功能衰竭的惡性循環。
所以,新發的早期2型糖尿病患者的胰島B細胞功能,在相當大程度上是可以恢復的,要儘早消除高血糖對它的毒性,創造一個使胰島B細胞功能恢復的有利條件。當然,我們也看到不同的患者其胰島B細胞功能損害程度也不盡相同,不是所有的2型糖尿病患者胰島B細胞功能都能完全恢復,但至少證明了胰島素強化治療對糖尿病胰島B細胞功能恢復有益。由此可見,胰島素治療在恢復新發2型糖尿病患者的胰島B細胞功能上,起到了非常重要的作用。

作用

胃轉流手術對於胰島B細胞功能恢復的作用。
正常情況下食物經過胃、十二指腸、空腸和迴腸,並被消化吸收。胃轉流手術在未切除任何組織或器官的情況下,通過胃部分阻斷、胃腸吻合、腸腸吻合等改變了食物的生理流向。
術後消化道分為兩個區域:
胰島B細胞(胰島β細胞)
一、食物轉流區:指遠端的胃、十二指腸及部分近段空腸。在這部分消化管腔裡面,有大量的K細胞在黏膜上分布,只要一經過食物刺激,K細胞就分泌大量的細胞因子,這些細胞因子統稱為胰島素抵抗因子,使人體產生胰島素抵抗,這就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了轉流,上消化道不再接受食物刺激,K細胞分泌的胰島素抵抗因子就消失,身體的胰島素抵抗現象就減弱,這樣把糖尿病始發原因去掉了。
二、食物流經區:即近端胃、遠段空腸及迴腸,這段消化道提前接納未消化或未完全消化的食物,導致內分泌調節肽(PYY)、GP1等一些細胞因子的分泌增加。這些細胞因子有以下共同的作用:①直接降血糖;②減少胰島細胞凋亡的速率;③可以通過“腸道——胰島軸”增加了胰島素的敏感性,同時促進胰島素分泌,減少胰島凋亡並使之增殖,刺激胰島細胞增值;④保護胰島細胞不受糖毒性和其它炎症的危害。這樣導致胰島細胞凋亡的病因也被去掉。

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