《肺血管一氧化氮反應耐受的環鳥苷酸蛋白激酶機制》是高遠生為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：肺血管一氧化氮反應耐受的環鳥苷酸蛋白激酶機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人 ：高遠生
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | Parathyroid hormone-related pr | 期刊論文 | Gao Y, Raj JU. |
2 | Role of Rho kinases in PKG-med | 期刊論文 | Gao Y, Portugal AD, Negash S, |
3 | Role of cGMP-dependent protein | 期刊論文 | Gao Y, Dhanakoti S, Trevino EM |
4 | 血管內皮型一氧化氮合酶的調節機 | 期刊論文 | 竇豆, 高遠生. |
5 | 環鳥苷酸依賴的蛋白激酶對心血管 | 期刊論文 | 王曉華, 童梅, 竇豆, Usha J Raj |
6 | Hypoxia-induced reactive oxyge | 期刊論文 | Wang X, Tong M, Chinta S, Raj |
7 | cGMP-dependent protein kinase | 期刊論文 | Gao Y, Raj JU. |
項目摘要
在持續性肺動脈高血壓，急性呼吸窘迫綜合症等疾病時,一氧化氮吸入可降低肺循環阻力而對體循環血管阻力影響很小, 是一種高選擇性的肺血管舒張劑。然而，持續一氧化氮吸入可導致肺血管對其反應的耐受，機制尚不清楚。在一氧化氮引起的肺血管舒張反應中，環鳥苷酸蛋白激酶（PKG）起著關鍵性的作用。本研究試圖探索肺血管一氧化氮耐受的PKG機制。研究主要包括以下幾個方面：（1）一氧化氮是否可通過環鳥苷酸介導的PKG自身反饋性下調而引起耐受產生；（2）PKG反饋性下調中的基因調控機制；（3）持續一氧化氮治療時增加生成的過氧亞硝基是否通過降低PKG水平而促使耐受形成及其機制；（4）超氧陰離子清除劑或過氧亞硝基清除劑對一氧化氮耐受的防治作用。本研究計畫結合離體羊肺動脈與肺靜脈血管反應測定、細胞培養、生化測定與分子生物學手段，期待對肺血管一氧化氮反應耐受提供新的理解，對臨床有效使用一氧化氮吸入治療，減輕耐受反應提供新的線索。
