《一氧化氮合酶活性調控的環鳥苷酸蛋白激酶機制》是高遠生為項目負責人，北京大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：一氧化氮合酶活性調控的環鳥苷酸蛋白激酶機制
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：高遠生
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | 血管內皮型一氧化氮合酶的調節機 | 期刊論文 | 竇豆, 高遠生. |
2 | Hypoxia-induced reactive oxyge | 期刊論文 | Wang X, Tong M, Chinta S, Raj |
3 | cGMP-dependent protein kinase | 期刊論文 | Qin X, Zheng X, Qi H, Dou D, R |
4 | Role of Rho kinases in PKG-med | 期刊論文 | Gao Y, Portugal AD, Negash S, |
5 | 環鳥苷酸依賴的蛋白激酶對心血管 | 期刊論文 | 王曉華, 童梅, 竇豆, Usha J Raj |
6 | Role of PKG in development of | 期刊論文 | Dou D, Zheng X, Qin X, Qi H, L |
7 | PKG regulates the basal tensio | 期刊論文 | Qi H, Zheng X, Qin X, Dou D, X |
8 | Parathyroid hormone-related pr | 期刊論文 | Gao Y, Raj JU. |
9 | cGMP-dependent protein kinase | 期刊論文 | Gao Y, Raj JU. |
項目摘要
環鳥苷酸蛋白激酶(PKG)在一氧化氮（NO）引起的血管效應中發揮關鍵作用,但其對血管內皮細胞一氧化氮合酶（eNOS）的作用尚不清楚。根據研究報導和預實驗，我們構想：PKG可通過調節eNOS的磷酸化及四氫生物蝶呤的合成而刺激eNOS活性，增加NO生成。由於NO可通過cGMP激活PKG，PKG對eNOS的調控構成一種正反饋機制促進NO生成。在病理條件下，氧/氮自由基通過抑制PKG降低eNOS活性。本研究將檢測：（1）PKG對eNOS活性及NO產生的作用；（2）PKG對eNOS的磷酸化作用；（3）PKG是否通過增加四氫生物蝶呤合成影響eNOS活性；（4）氧/氮自由基是否通過抑制PKG降低eNOS活性；（5）PKG催化亞單位的過表達能否改善糖尿病大鼠血管eNOS功能障礙。本研究利用細胞培養，病理模型，結合功能、生化與分子生物學手段，試圖為eNOS功能調製及其障礙的糾正提供新認識。
