肺臟死亡

健康成人，體內含氧量約850ml，每分鐘的耗氧量約300ml，因此，從理論上講，供氧停止850/300=2.08分鐘，即呼吸停止不到3分鐘，體內含氧量即可降到0，在有痙攣抽搐發作和體溫升高（發熱），耗氧量大增時就更加重了腦損傷的危險。

概念

肺臟死亡（lung death）：呼吸停止先於心跳和腦功能的完全停止。常見於肺或呼吸系統的嚴重損傷或疾病。又稱呼吸死亡。

機制

由於體內血液和組織液都有緩衝二氧化碳的鹼儲備，只有在代償失調的情況下，二氧化碳分壓才緩慢上升。從正常水平上升到致死的高度約需要10～15分鐘，而在此前，組織缺氧已可達到致死的程度，特別是腦缺氧及由此所引起的腦功能障礙，在呼吸性死亡的發生上起著關鍵作用。這是因為腦組織的耗氧量居各組織耗氧量之首，對缺氧的耐受性最差。腦的重量雖僅占體重的2%，但在正常安靜情況下血流量卻占心血輸出量的15%，加以腦組織的能量儲備和無氧代謝能力極小，所需能量幾乎都來自葡萄糖的有氧氧化，而腦的葡萄糖和糖原的儲備又極其有限，只能維持數分鐘，因此腦組織一旦缺氧就易遭受嚴重損害。

腦的各部組織和脊髓、神經等對缺氧的耐受性是不同的，通常腦組織最進化的部位最敏感。在一般條件下，神經組織耐受缺氧的時限：大腦4～6分鐘；中腦5～10分鐘；小腦10～15分鐘；延髓20～30分鐘；脊髓約45分鐘；交感神經節約60分鐘。大腦皮質缺氧不到15秒鐘即可發生短暫的昏迷和抽搐；缺氧3分鐘以上，昏迷可持續數日之久，甚至昏迷不可逆轉或大腦皮質死亡。說明呼吸停止所引起的個體死亡的關鍵在於腦組織缺氧；在通常條件下腦組織缺氧長達半小時即可發生枕骨大孔以上水平的大腦、間腦、小腦、腦幹等全腦功能喪失，即全腦死亡。

健康成人，體內含氧量約850ml，每分鐘的耗氧量約300ml，因此，從理論上講，供氧停止850/300=2.08分鐘，即呼吸停止不到3分鐘，體內含氧量即可降到0，在有痙攣抽搐發作和體溫升高(發熱)，耗氧量大增時就更加重了腦損傷的危險。反之，體溫每降低1℃，耗氧量就減少6%～7%；從37℃降到30～25℃時，耗氧量便減少50%。常溫下腦缺氧後功能恢復的時限約為2分鐘，但在21℃人工冬眠下可長達1小時。在現代外科手術所套用的超低溫麻醉中，在對患者供氧漸停的同時急速將全身冷卻到5℃～6℃，供氧與需氧或耗氧達到生理性動態平衡，便可耐受長達5個小時的供氧停止。此時，儘管瞳孔固定、對光反射消失，呼吸和心跳停止，腦電和心電消失，心音、脈搏、血壓測不出，病人生命指征缺如，宛如死人一樣，但人並未真死而是呈腦功能活動靜止或保護性抑制的假死狀態，一經復溫，病人的生命活動即可恢復。