羊肚菌多酚的化學生物學表征與抗氧化作用機制研究

《羊肚菌多酚的化學生物學表征與抗氧化作用機制研究》是依託西南大學，由明建擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：羊肚菌多酚的化學生物學表征與抗氧化作用機制研究
• 項目類別：面上項目
• 項目負責人：明建
• 依託單位：西南大學

項目摘要

由各種氧自由基所引發的氧化作用，是導致身體中各組分和器官損傷、病變的重要原因之一。現已證實，動脈硬化、心臟病、腫瘤、糖尿病、衰老等近百種疾病的發生和發展均與氧化和自由基的過量產生、積累與脂質過氧化的增加有密切關係。最有效的方法之一是通過營養干預來降低體內氧自由基含量、減少氧化損傷。許多研究證實，植物多酚是很好的抗氧化劑，能夠有效地阻斷和消除各種氧化損傷而起到保護身體健康的作用。果蔬和食用菌是很好的多酚類物質來源。羊肚菌多酚是羊肚菌子實體中含有的抗氧化活性物質，但由於它的化學組成和結構十分複雜，其調控自由基產生和氧化損傷的抗氧化效果和分子機制還不清楚。本項目擬對黑脈羊肚菌多酚的化學組成、結構表征、抗氧化活性評價進行深入研究，採用細胞模型和動物模型多方位探明多酚在體內的抗氧化作用及分子機制。為揭示羊肚菌多酚類化合物與人體健康的關係提供理論依據。

結題摘要

植物多酚具有很好的抗氧化活性，能夠有效地阻斷和修復各種氧化損傷而起到保護機體健康的作用。本項目以黑脈羊肚菌（Morchella angusticepes Peck）為材料，全面研究了羊肚菌多酚（游離酚、結合酚）提取工藝、組分鑑定及抗氧化活性評價；分別採用動物模型和細胞模型研究了羊肚菌多酚對D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）誘導急性肝損傷的修復作用和對H2O2誘導的HepG2細胞氧化損傷的保護作用及其機制；同時研究了羊肚菌多酚通過激活p38/MAPK信號通路抑制HepG2細胞增殖和誘導細胞凋亡作用，初步探明了羊肚菌多酚抗氧化活性的分子生物學機制。研究結果表明，羊肚菌多酚以游離酚為主，游離酚含量為6.272±0.016 mg GAE/g DW，結合酚含量為0.618±0.013 mg GAE/g DW，游離酚抗氧化活性高於結合酚；經組分鑑定發現葒草素含量最高。細胞實驗結果表明，羊肚菌多酚通過激活HepG2細胞內Nrf2-Keap1-ARE信號通路，啟動下游II相解毒酶和細胞保護性蛋白基因表達，參與細胞抗氧化，增強對H2O2誘導的HepG2細胞氧化應激損傷的保護作用；通過激活p38/MAPK信號通路抑制HepG2細胞增殖和誘導細胞凋亡。動物實驗結果表明，羊肚菌多酚通過促進Nrf2核轉位、增加Nrf2轉錄和抑制Keap1轉錄，激活Nrf2/ARE信號通路，對D-GalN/LPS誘導的小鼠急性肝損傷具有一定的修復作用。為揭示羊肚菌多酚類化合物促進人體健康提供理論依據，對於羊肚菌多酚功能活性挖掘與功能食品開發具有重要意義。