《緊密連線蛋白在噪聲性聽力損傷中的作用及其調控機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由盧連軍擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:緊密連線蛋白在噪聲性聽力損傷中的作用及其調控機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:盧連軍
- 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
- 負責人職稱:教授
- 申請代碼:H1404
- 研究期限:2011-01-01 至 2011-12-31
- 批准號:81070790
- 支持經費:10(萬元)
《緊密連線蛋白在噪聲性聽力損傷中的作用及其調控機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由盧連軍擔任項目負責人的面上項目。
《緊密連線蛋白在噪聲性聽力損傷中的作用及其調控機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由盧連軍擔任項目負責人的面上項目。中文摘要聽覺功能的好壞是衡量生活質量的重要因素之一,而環境噪聲是引起聽覺功能障礙的主要危險因素。血迷...
我們前期研究發現,噪聲暴露早期耳蝸底轉外毛細胞內ATP下降、組蛋白H3K9的乙醯化水平顯著降低;組蛋白去乙醯化酶抑制劑可以預防噪聲性聽力損傷。由於細胞核內以ATP為底物合成的乙醯輔酶A為組蛋白乙醯化修飾提供乙醯基,我們假設,噪聲暴露早期耳蝸外毛細胞內ATP下降導致細胞核內乙醯輔酶A生成受阻,組蛋白乙醯化水平降低,...
噪聲、藥物、感染等因素均可造成內耳毛細胞損傷和永久性聽力障礙,有效的毛細胞保護及其機制研究在感音神經性聾的防治中尤為重要。組蛋白調控在細胞分化、存活和損傷修復過程中發揮重要作用,本課題針對有效的毛細胞保護作用、毛細胞損傷和保護機制等方向進行闡述。首先,我們上調 H3K4me2 水平(LSD1抑制劑S2101 或 CB...
我們的結果部分闡明了聽覺外周和中樞系統衰老及線粒體CD產生的機制及環境stress(糖尿病、高血壓、吸菸、噪聲及電磁輻射等)在聽覺系統退行性變中的作用,發現了內質網應激、Sirt3、自噬、Wnt信號通路及泛素化蛋白酶體系統在聽覺系統退行性變相關耳聾中的作用及其作用機制。首次發現了表觀遺傳學參與老年性聾發病。在...
證實TBC1D24基因p.S178L突變為功能獲得性突變,通過抑制拮抗蛋白ARF6的表達及蛋白結合能力,導致TBC1D24功能異常性增高,引起內毛細胞中轉運囊泡聚集,干擾突觸囊泡的轉運和循環,從而引起突變小鼠在長時程高強度刺激下突觸囊泡神經遞質釋放能力的下降,進而引起以ABR閾值上刺激I波波幅下降為代表的隱蔽性聽力損失。
證實細胞凋亡參與了錳中毒耳蝸耳蝸細胞損傷,並觀察到抗氧化劑NAC對錳暴露誘導的耳蝸毛細胞、神經纖維和螺旋神經節細胞損傷具有保護作用,本研究為錳中毒聽力損傷的機制及防治措施提供一定的理論依據,下一步研究將闡明ROS 和線粒體融合分裂在錳所致聽力損傷中的作用,明確氧化應激對線粒體融合分裂蛋白的調控作用。