《結腸癌中PKM2和STAT3的相互作用機制研究》是依託蘭州大學，由王勤擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：結腸癌中PKM2和STAT3的相互作用機制研究
- 依託單位：蘭州大學
- 項目負責人：王勤
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
腫瘤細胞中糖酵解產生的丙酮酸主要轉化為乳酸排出細胞外，而在正常細胞中丙酮酸主要進入線粒體氧化呼吸鏈，這一現象被稱作Warburg效應(有氧糖酵解)。丙酮酸激酶的一個變體PKM2對於有氧糖酵解和腫瘤發生起著關鍵的作用，但是PKM2的作用機制尚不清楚。原癌基因STAT3也可以引起細胞發生有氧糖酵解。通過實驗我們發現PKM2和STAT3直接相互作用,並且STAT3可以調節PKM2 的表達。本研究以人結腸癌細胞為研究對象，通過基因打靶和慢病毒介導的RNA干擾構建了STAT3和PKM2的沉默細胞株。在此基礎上我們將採集和分析臨床結腸癌病樣，分析PKM2和STAT3的表達與分布情況，以及其與患者術後存活率的關係。同時，通過計算機模擬，找出PKM2和STAT3相互作用位點，根據兩者相互作用位點，使用計算機進行小分子模擬對接，找出可能阻斷這種作用的小分子群。
結題摘要
本項目按照研究計畫執行科研任務。根據制訂的研究內容及計畫，已成功利用慢病毒載體介導的RNA干擾沉默PKM2表達，並初步分析了PKM2與STAT3通路的關係。同時我們通過計算機模擬找到了兩者的作用位點；通過免疫組化觀察到PKM2在結腸癌組織中的表達及定位。
