《結核分枝桿菌毒性脂糖LM/LAM與Ficolin作用的機制研究》是依託武漢大學，由羅鳳玲擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：結核分枝桿菌毒性脂糖LM/LAM與Ficolin作用的機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：羅鳳玲
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
結核分枝桿菌感染導致的結核病是威脅人類生命健康的重大傳染性疾病，目前結核分枝桿菌的致病機制仍不十分明確。研究表明，結核分枝桿菌的毒性脂糖LM/LAM在其致病過程中發揮重要作用。纖維膠凝蛋白（Ficolin）屬於凝集素家族中的一個成員，其結構和功能與甘露糖結合凝集素非常相似，能與微生物表面的糖結合，介導調理吞噬，活化補體，誘導炎症反應等。我們的前期工作表明，Ficolin能與結核分枝桿菌結合，激活補體凝集素途徑，並與結核分枝桿菌的感染相關。本課題將進一步研究結核分枝桿菌毒性脂糖LM/LAM與Ficolin的相互作用，並通過敲除或過表達醯基轉移酶基因構建表達不同醯化度LM/LAM的結核分枝桿菌，探討LM/LAM和Ficolin的相互作用是否與LM/LAM的醯基化程度有關，為深入闡明結核分枝桿菌的致病機制提供新的信息，並為研製新型抗結核藥物打下基礎。
結題摘要
結核分枝桿菌感染導致的結核病是威脅人類生命健康的重大傳染性疾病，目前結核分枝桿菌的致病機制仍不十分明確。結核分枝桿菌的毒性脂糖在其致病過程中發揮重要作用。纖維膠凝蛋白（ficolin）是凝集素家族的一個成員，其結構和功能與甘露糖結合凝集素非常相似。本項目研究發現Ficolin能保護小鼠抵抗結核分枝桿菌感染，並能在體外與結核分枝桿菌結合，激活補體凝集素途徑。而結核分枝桿菌毒性脂糖ManLAM能抑制Ficolin與結核分枝桿菌的結合。在牛結核分枝桿菌BCG中敲除ManLAM負責甘露糖加帽的基因後，獲得的突變株與Ficolin結合的親和力升高，用突變株免疫小鼠後，能增強小鼠的免疫應答。本項目為進一步探討結核分枝桿菌毒性脂糖的免疫抑制機制奠定一定基礎。
