《突變型K-RAS/Bim通路在肺癌EGFR-TKIs耐藥中作用》是依託同濟大學，由周崧雯擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：突變型K-RAS/Bim通路在肺癌EGFR-TKIs耐藥中作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：周崧雯
- 依託單位：同濟大學
- 負責人職稱：教授
- 批准號：81071922
- 研究期限：2011-01-01 至 2011-12-31
- 申請代碼：H1821
- 支持經費：10（萬元）
中文摘要
EGFR-TKIs耐藥是肺癌靶向治療重大瓶頸，且耐藥機理不明。K-RAS突變參與EGFR-TKIs耐藥。前凋亡蛋白Bim介導線粒體凋亡，是一種重要的凋亡開關分子。.項目組前期研究提出細胞外基質重塑參與EGFR-TKIs耐藥理論，並發現EGFR-TKIs敏感細胞Bim高表達，耐藥細胞低表達，提示Bim可抑制EGFR-TKIs細胞耐藥，但機制不明。結合前期發現與國內外相關研究，提出突變K-RAS調控凋亡開關分子Bim表達，參與肺癌EGFR-TKIs耐藥的假設。為證實此假設，在前期基礎上，項目用過表達與siRNA技術進行功能互補實驗，研究突變K-RAS/Bim通路參與EGFR-TKI耐藥的生物學功能與分子機制，深入剖析肺癌EGFR-TKIs耐藥的突變K-RAS/Bim通路的調控規律，加深肺癌EGFR-TKIs耐藥認識，豐富完善EGFR-TKIs耐藥理論，為EGFR-TKIs耐藥研究提供新思路。
