稻曲病菌對水稻花絲侵染機制的細胞生物學研究

《稻曲病菌對水稻花絲侵染機制的細胞生物學研究》是依託浙江大學，由胡東維擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：稻曲病菌對水稻花絲侵染機制的細胞生物學研究
• 依託單位：浙江大學
• 項目負責人：胡東維
• 項目類別：面上項目

項目摘要

稻曲病是目前我國高產雜交稻面臨的最為重要的水稻真菌病害之一。但長期以來稻曲病菌的侵染機制尚不清楚，已經成為稻曲病基礎研究和病害防控的瓶頸問題。本實驗室最新研究表明：稻曲病屬於水稻花期穗部侵染性病害；稻曲病菌的初侵染位點是雄蕊花絲的上半部分。稻曲病菌沿花絲細胞壁間隙侵入花絲組織，並在花絲細胞間延伸生長，最終發育成稻曲球狀菌落。稻曲病菌極少侵染水稻漿片、雌蕊的柱頭，不能侵染花葯和子房。稻曲病菌不能產生具有直接穿透寄主細胞壁的侵染性菌絲和吸器，在稻曲球發育過程中也不會殺死水稻子房。本項目擬在此基礎上，主要利用分子細胞生物學技術，擬解決的關鍵科學問題是解析病原菌為什麼只能在特定的水稻發育時期、選擇性的侵染水稻花絲，以及不同水稻品種抗病性的機制等重要基礎性問題。這些問題的解決對於研究稻曲病菌和水稻的互做、了解和改良雜交稻抗病性和水稻分子設計育種等均具有重要的指導意義。

結題摘要

稻曲病是一個水稻傳統的輕微性真菌病害，歷史上主要發生在我國北方稻區和西南高海拔稻區，但近30年來其發生範圍迅速向南方稻區擴展，且在長江中下游地區已經發展成為水稻頭號病害。但是稻曲病菌侵染的機制一直不明確並存在廣泛的爭議。本實驗室前期的工作推翻了長期以來對人們認為稻曲病菌侵染水稻子房的觀點，發現真正的 主要侵染位點為花絲。為此，本項目對水稻花絲的侵染機制進行了系統的細胞學研究，同時以大麥和小麥花絲為材料進行了系統的比較分析。結果表明，與其他器官相比，水稻花絲細胞壁中的維纖絲排列相對疏鬆，稻曲病菌侵染後只能在花絲的細胞間隙內生長，不能破壞水稻花絲細胞壁中的維纖絲。大麥花絲細胞更加疏鬆，稻曲病菌更容易侵染，但由於花絲過於容易損傷斷裂而無法產生稻曲球。因此水稻花絲細胞壁組分和維纖絲排列方式是造成病原菌選擇性侵染的主要原因。進一步水稻穗部密封性的研究表明，水稻對稻曲病菌只具備避病性，水稻穗鞘密閉性和旗葉角度的改良可能在水稻育種過程中具有重要作用。對於苗期侵染，我們利用連續半薄切片再次證實，稻曲病菌在根部只能在表皮細胞間隙侵染，且不能越過皮層最外層的厚壁細胞層，不能進入根內部，更無法到達莖基部，糾正了以前光鏡解析度不足造成 系統性侵染的誤解。也再次證明稻曲病菌是一個條件性機會病原菌，只能侵染哪些具有良好伸長能力的組織，在很大程度上類似於禾本科植物的內生真菌。這與稻曲病菌基因組轉錄組的結果也非常吻合。我們還對稻曲病菌侵染後導致的純花器的轉錄組學進行了試驗和數據分析，結果發現，稻曲病菌的侵染導致水稻1859個差異性表達基因，其中106個糖代謝相關基因，包括SWEET11、SWEET14和SWEET15三個重要基因，為下一步分子機制的分析奠定了重要基礎。既然水稻對稻曲病菌缺乏抗性，那么為什麼對造成稻曲病發生大範圍南移，我們對此進行了進一步生活史的分析。結果表明，水稻生育期延長導致稻曲病菌後期能夠產生大量菌核，菌核比厚垣孢子更具有越冬優勢；田間菌核萌發調查和子囊孢子捕捉試驗表明，菌核產生的大量子囊孢子能夠覆蓋水稻主要生育期，這使得在亞熱帶地區病原菌可順利完成生活史，這是稻曲病發生加重的根本原因。培育適當長生育期的水稻品種，提早收穫時間、通過稻茬翻耕、使用菌核降解微生物製劑等方法阻斷菌核越冬等可能是減少稻曲病的根本策略；對菌核萌發條件的監測對稻曲病是否能夠發生流行具有重要意義。