《皮膚成纖維細胞熱損傷變性後PPARβ的表達及其機制研究》是依託中南大學，由黃曉元擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：皮膚成纖維細胞熱損傷變性後PPARβ的表達及其機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：黃曉元
- 依託單位：中南大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
皮膚成纖維細胞（FB）熱損傷變性後能否恢復正常的形態及生理功能是燒創傷較關注的問題。本課題組前期工作證實在保留燒傷後變性的真皮表面移植自體皮片臨床療效滿意，並且發現FB熱損傷變性後功能與形態均能恢復到正常狀態，變性真皮中PPARβ、HSF1表達均上調，同時發現PPARβ啟動子區存在有熱休克元件序列，因此認為PPARβ、HSF1在FB熱損傷後的形態功能恢復中起有重要作用，並且提出HSF1可能通過調控PPARβ而發揮重要作用的假說。本研究採用HSF1基因敲除小鼠，觀察熱損傷作用下HSF1對變性真皮轉歸及PPARβ表達的影響。採用PPARβ高表達與表達缺失細胞株，探討PPARβ對熱損傷變性FB結構、功能及增殖的影響。採用基因轉染、啟動子克隆、報導基因揭示HSF1調控PPARβ表達的分子機制。為更全面地闡明熱損傷變性真皮FB功能形態的恢復提供重要理論依據，為燒傷創面修復的基因治療提供新的思路。
結題摘要
燒傷創面修復是一個複雜的動態過程，涉及多種細胞，細胞外基質，細胞因子等多因素參與。成纖維細胞、血管內皮細胞是主要的修復細胞，深入了解成纖維細胞、血管內皮細胞在創面修復過程中的生物學行為及其調控因素對於進一步認識創面修復過程及促進創面癒合，提高癒合質量具有重要理論和臨床意義。本項目研究發現：熱損傷成纖維細胞胞漿結構與生長損傷後逐漸恢復正常；熱損傷可導致成纖維細胞、血管內皮細胞PPARβ的表達量增高；HSF1通過上調PPARβ而對熱損傷變性後成纖維細胞發揮保護作用；熱激活的PPAR β通過調控凋亡相關基因顯著降低H2O2所致的血管內皮細胞凋亡。上述研究為燒傷創面修復以及保留變性真皮與整張自體薄中厚皮片移植技術，提供了理論依據。
