疤痕抑制凝露

“ 一旦有疤，終身有疤"，到目前為止，醫學界仍無法完全消除疤痕。現在所有的手術、藥物和雷射都無法將疤痕變不見，但一定程度的改善是可以做到的。

基本介紹

• 中文名：疤痕抑制凝露
• 作用：抑制疤痕
• 功效：保護創面，防止細菌感染
• 步驟：2步

基礎信息

70年代以來，由於能有效的獲取大量細胞因子並用於動物實驗，使得在以生長因子與創面修復關係為突破口的組織修復研究國外走在了前列，並由此帶動了整個創面修復的發展。經過近20年的努力，已在組織修復的細胞學、胞外基質與膠原代謝、生長因子促(抑)創面修復機理、慢性難癒合潰瘍的病理生理特徵與促癒合方法、增生性瘢痕的成因與控制、活性敷料的研製以及基因治療等方面取得了令人矚目的進展，不少基礎研究成果已開始套用於臨床。

我們國家有關創面修復的研究一直持續不斷，並且已在燒傷創面修復等領域取得可喜成績。但總的來講，我國在這一領域的整體研究仍落後於西方已開發國家，基礎研究又落後於臨床治療。由於創面修復是一系統工程，涉及外科、創傷外科、燒傷、整形等諸多醫學領域，並與生物化學、生物學、分子生物學、生物力學以及生物材料學等許多基礎與套用科學有著廣泛的聯繫。因此，如果不把它作為一項重大的課題來進行跨學科、跨專業攻關，顯然很難取得突破性進展。我國著名工程院院士盛志勇教授、北京304醫院付小兵教授等一大批醫學知名人士，早在2003年就開始陸續發表了大量論文或專著，並提出了“要充分利用現代生物技術的成果，從細胞、分子與基因水平探索正常與組織修復失控發生的奧秘，尋找可靠的促修複方法，加速新產品的開發與套用。” 的觀點。

創面修復

一。皮膚的結構

皮膚，包括其附屬結構如毛髮、指甲、皮脂腺以及汗腺等，是人體最大的器官。在成年人，平均來說，全身皮膚面積約有7600平方厘米，占整個體重的15%，而且約有1/3的循環血量是供應到皮膚的（Van De Graaff, 1986）。

身體不同部位的皮膚厚度也不盡相同，從最薄的0.04mm（眼瞼部）到最厚的1.6mm（手掌及腳掌部）。

皮膚是機體與自然界之間的第一道屏障，其主要功能是保護作用，防止環境致病微生物的入侵以及自身體液的丟失。同時，皮膚也具有感覺、交換以及體溫調節等作用。然而，我們也可以通過皮膚了解個體的健康狀況、心理狀態、年齡、種族和文化背景等。因此，可以說，皮膚是機體的一個非常重要的器官。

組織結構上，皮膚由外至內可以分為三層，即表皮層（Epidermis）、真皮層（Dermis）以及皮下組織（Hypodermis）。

I. 表皮層(Epidermis)表皮是皮膚的最外層，厚度約0.04mm，不含血管，其營養是靠基底層細胞供給。表皮的最外層是角質層，這一層是皮膚發揮保護功能的重要保障,而且這一層的細胞會不斷地脫落，同時，基底層細胞不斷分裂增生，向角質層推移，補充脫落的細胞，這個過程正常情況下約需28天。這一時間稱為更替時間 (Turnover time)。這一時間常常在皮膚病理狀態或者外界因素的作用下發生改變，從而導致皮膚疾病，如皮膚橡皮樣病變等。上皮細胞這種分裂增殖與移行能力是創面癒合得以完成的重要保障。

II .真皮層(Dermis)該層可分為乳頭狀層（Papillary layer）和網狀層（Reticular layer）二層。真皮層富含血管和神經末梢、淋巴管、結締組織和膠原蛋白，是表皮的支撐結構，同時也是表皮與皮下組織的連線結構。厚度約0.5mm。

III .皮下組織（Hypodermis）這是整個皮膚結構中最厚的一層，由脂肪、結締組織和血管構成，是皮膚及其附屬器的主要支撐和保護結構。該層的其他功能還包括體溫調節及儲存脂肪。

創面的定義

創面是正常皮膚（組織）在外界致傷因子如外科手術、外力、熱、電流、化學物質、低溫以及機體內在因素如局部血液供應障礙等作用下所導致的損害。常伴有皮膚完整性的破壞以及一定量正常組織的丟失，同時，皮膚的正常功能受損。也稱為傷口或者創傷。

創面的分類

根據創面的癒合周期，分為急性創面和慢性創面。

有關急性/慢性創面的定義尚未有統一的標準。一般認為急性創面是指自創面形成的前2個星期內的所有創面。之後，由於某些不利的影響因素如感染、異物等導致創面癒合過程受阻，癒合過程部分或完全停止，使創面癒合時間超過2個星期，這時的創面稱之為慢性創面。由此可見，所有慢性創面都是由急性創面發展而來。

常見的急性創面有：

v 手術切口(Surgical incision)

v 皮膚擦傷（Abrasion）

v 燒傷（Burns）

v 供皮區（Donor site）

常見的慢性創面有： 褥瘡（Pressure sores）

v 下肢血管性（動脈性/靜脈性）潰瘍（Leg Ulcer）

v 糖尿病性足潰瘍(Diabetic foot)

v 其他難癒合創面（Hard-to-healing）

創面一旦形成，機體就會迅速作出反應，啟動癒合過程進行修復。然而不同的創面具有不同的特點，其癒合過程也有差異，這就導致了創面癒合的不同方式。

根據創面損傷的深度，可將創面分為三種：

①I類創面 ------ 表皮性損傷損傷僅限於累及皮膚的表皮層，表現為表皮剝脫。當創面較小時，其癒合系通過基底細胞的分裂、增生和分化後向上移行而實現創面癒合；如創面較大，則癒合是從創面周緣健存的基底細胞開始分裂、增殖來啟動癒合過程的。通常於傷後2-4天即可完全恢復其原有的結構和功能。故這類創面的癒合也相應地非常簡單。

②II類創面 ------ 真皮性損傷損傷較深，達真皮層甚至皮下組織。

③III類創面 ------ 全層性損傷損傷深達筋膜、肌腱或肌層，常伴隨著血管、神經甚至骨骼的斷裂。

創面癒合過程

創面癒合（Wound healing）是指由於致傷因子的作用造成組織缺失後，局部組織通過再生（Regeneration）、修復（Repair）、重建（Reconstruction），進行修補的一系列病理生理過程。本質上是機體對各種有害因素作用所致的組織細胞損傷的一種固有的防禦性適應性反應。這種再生修復表現在喪失組織結構的恢復上，也能不同程度地恢復其功能。然而，丟失的組織細胞的修復可以是原來組織細胞的“完全復原”-------稱之為“再生”（Regeneration）；也可以是由非特異性的結締組織增生來替代原有的組織細胞，形成“不完全復原” ----稱之為“修復”（Repair），不過，這兩種不同的結果，其過程卻是相同的。

創面癒合的基本知識 ：

再生(Regeneration)

再生是對於喪失組織和細胞的補償，因此是創面癒合的始動和基礎。正常情況下，有些組織和細胞會不斷地消耗、老化和死亡，又不斷地由同種細胞分裂增生加以補充，稱之為生理性再生（Physiological regeneration），如表皮的脫落與更新，又如血細胞周期性的凋亡與補充。其特徵是再生後的細胞完全保持了原有的結構與功能，故稱之為完全性再生（Complete regeneration）。而損傷所致的組織細胞丟失後的再生，稱之為病理性再生（Pathological regeneration）或修復性再生。當創面淺表、組織細胞丟失輕微，則可由同種組織細胞分裂增生來補充，使之具有同樣的結構和功能，形成完全性病理性再生；見於表皮基底膜完整的創面如皮膚擦傷以及I度燒傷等。但當組織細胞缺失較多時，則機體修復時常由另一種替代組織 ------ 結締組織來填補，使之失去原有組織的結構和功能，形成不完全性病理性再生。臨床上絕大多數是這種類型的再生。

創面癒合的過程

創面癒合的基礎是炎症細胞如巨噬細胞、中性粒細胞以及修復細胞如成纖維細胞、表皮細胞等的一系列生物學活動，同時，細胞基質也參與其中。

癒合過程之一 凝血期

從創面形成的一瞬間開始，機體首先出現的反應是自身的止血過程。這一過程包括一些非常複雜的生物學反應： v 先是創面周圍的小血管、毛細血管等反應性收縮使局部血流量減少，即之而來的是暴露的膠原纖維吸引血小板聚集形成血凝塊；v 隨後血小板釋放血管活性物質如5-羥色胺及前列腺素等，使血管進一步收縮，血流減慢，同時釋放的磷脂和ADP將吸引更多的血小板聚集。v 最後，內源性及外源性凝血過程也將被啟動。凝血過程結束後，機體即開始進行創面的癒合。

癒合過程之二炎症期（Inflammation phase）

這一時期自創面形成開始的前2-3天。

由於局部血管的收縮，導致局部組織缺血，引起組織胺（Histamine）和其他血管活性物質的釋放，使創面局部的血管擴張；同時，因壞死組織，以及可能的致病微生物的存在，引發機體的防禦反應（炎症反應）：免疫細胞如粒細胞和巨噬細胞向創面移動和集中。一方面，粒細胞防止或吞噬入侵的細菌，另一方面，巨噬細胞吞噬消化壞死的組織細胞碎片，同時，組織細胞破壞後釋放出來的自身蛋白溶酶也可以消化溶解壞死的組織細胞碎片，使創面清潔，以便啟動組織的修復過程。 巨噬細胞除吞噬消化組織細胞碎片外，同時也是刺激成纖維細胞增殖分化，合成膠原蛋白的關鍵因素。這一過程也被稱為清創階段（Debridement phase）。同時，創面會反應性地出現收縮，以期減少創面面積。臨床上因這一時期的創面大多被黑色的壞死組織所覆蓋，因此也被稱為黑色期。而當這一層壞死組織被清除後，創面仍會被一層薄薄的腐爛失活組織所覆蓋，使創面外觀呈黃色，因此臨床上分期時常將此時的創面稱為黃色期。癒合過程之三修復期（Reconstruction phase）這一時期又可以分為2個階段：上皮再生（Epithelialisation）和肉芽組織形成（Granulation）。也稱之為增生期（Proliferation）。這一時期約從創面形成後的2-24天。 v 上皮細胞再生創面修復首先是創面周緣健存的基底細胞開始增生，並向中心部位移行。與此同時，基底細胞的增殖刺激創面基底部毛細血管和結締組織的反應性增生。當創面被新生的上皮細胞覆蓋後，創面外觀呈粉紅色，故而又稱此時的創面為粉紅色期。v 肉芽組織形成隨後，基底細胞的增生刺激肉芽組織的生長。同時，巨噬細胞釋放的生長因子如血小板衍生生長因子（PDGF），β轉型生長因子（β-TGF）和α轉型生長因子（α-TGF）等，加速肉芽組織的形成。 肉芽組織的形成有著重要的生物學意義，主要表現在：

填補組織的缺損

保護創面，防止細菌感染，減少出血

（3）機化血塊和壞死組織及其他異物由於新生健康的肉芽組織外觀呈鮮紅色，因此，臨床上又將此時的創面稱之為紅色期。隨著肉牙組織的不斷形成，創面組織的缺失被填充，上皮細胞便從創面周緣向中心移行，最終使得創面得以完全被再生的上皮細胞覆蓋。

創面癒合過程之成熟期（Maturation phase）

然而，當創面被再生的上皮細胞完全覆蓋後，創面的癒合過程並沒有完全結束。這就是創面的成熟期。因為新生的肉芽組織和上皮細胞還需要進一步分裂分化、轉型，使其力量增強，才最後使創面得以完全癒合。

這一過程主要表現在以下2個方面：

（1）新形成的上皮細胞不斷分裂，使表皮層增厚（2）肉芽組織內部轉型：形成的膠原纖維排列發生改變，使新生的結締組織力量增加；同時，毛細血管數目減少，使創面局部顏色減退，接近於正常色。（3）這一過程需要的時間很長，常常超過1年。在創面癒合未完成成熟以前，創面仍然容易被再次損傷，由於表面上創面已經完全癒合，因此這一時期經常被患者和醫務人員忽視。這就是為什麼臨床上，慢性創面常常發生在同一部位的原因。

創面濕性治療理論

創面的濕度對創面的癒合過程有非常明顯的影響。這一點不僅在動物實驗中得到驗證，而且在幾十年的臨床護理實踐中也得到了肯定。

其機制是多方面的：

有利於壞死組織的溶解清除壞死組織是創面癒合的第一步。濕性環境下，壞死組織能被滲出液水合而釋放出組織細胞自身的纖維蛋白溶酶以及其他蛋白溶解酶，這些蛋白溶解酶能水解壞死組織，有利於吸收而達到清創效果，而且更為重要的是，在下肢靜脈潰瘍時，小血管周圍常形成纖維鞘，阻礙血液與組織間的營養成分交換，而纖維蛋白溶酶則可以溶解該纖維鞘，使血液與組織間的營養交換恢復正常。另外，蛋白降解產物FDP也是免疫細胞的趨化因子，能吸引免疫細胞向創面移動，加速清創過程。

維持創面局部微環境的低氧狀態

由於濕性環境常常是在閉合性敷料下面形成，而在這種閉合性敷料下面，創面局部的微環境常形成低氧張力。研究證明，相對低氧環境下，成纖維細胞生長速度最快，並刺激巨噬細胞釋放多種生長因子。使血管形成加速，從而加速肉芽組織的形成，使創面癒合時間縮短。

有利於細胞增殖分化和移行

細胞增殖分化以及酶活性的發揮都需要水作為介質，因此，濕潤的環境下能保持細胞和酶的活性，這些將有助於創面的癒合；同時，細胞在濕潤環境下更能快速移行。保留滲出液內的活性物質並促進活性物質的釋放創面滲出液里含有多種生長因子如PDGF、β-TGF等，這些生長因子對創面癒合過程起著重要的調節作用。其不僅能刺激成纖維細胞增生，而且也是巨噬細胞、中性粒細胞和平滑肌細胞的化學趨化劑。

降低感染的機會

如前所述，濕性環境是在閉合性敷料下建立起來的。由於閉合性敷料所固有的特點，其對外界環境的微生物具有阻隔作用，因此，臨床套用表明：在這種狀況下，創面感染率只有2.6%，相對於傳統的創面處理方法（乾性），其感染機會大為減少（7.1%）。不會形成乾痂,避免敷料更換時再次機械性損傷創面由於保持了濕潤，從而避免了創面滲出物的過度蒸發而形成乾痂，因此在更換敷料時不會產生再次性機械性損傷，有利於創面的癒合。

產品介紹

生物材料構建組織工程皮膚，全面替代傳統敷料和外用抗菌藥物

產品註冊證號：粵食藥監械（準）字2006第2640401號

標準號：YZB/粵0165-2005

專利申請號：02151968.4

滅菌方式：本品經輻照滅菌

禁忌：無

儲藏：密閉置陰涼處保存。

部分降解，參與組織再生，具有獨特的雙向調節功能，平衡修復創面，創造無瘢痕癒合條件，皮膚修復平整細密。

非藥品，與人類肌膚的相容性好，經廣東省醫療器械產品質量監督檢查站檢測顯示：無細胞毒性、無副作用、無過敏反應、無刺激。具生物活性，能夠迅速修補皮膚缺損，新鮮創面縮短癒合時間50%。

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