《番茄果實采後損傷癒合的生物學機理及其ABA的調控途徑》是依託浙江大學，由茅林春擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：番茄果實采後損傷癒合的生物學機理及其ABA的調控途徑
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：茅林春
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本項目針對果蔬採摘和貯運過程不可避免產生損傷，從而加速產品變質的客觀問題，基於植物器官具備愈傷的潛能，以番茄果實為模式材料，採用螢光顯微觀察、生理和生化分析、蛋白質組學和基因組學等技術，以損傷脅迫→ABA回響→功能蛋白/基因轉錄表達→癒合細胞分裂和分化→愈傷細胞木栓化→傷口癒合作為損傷信號傳遞和愈傷發育過程的研究思路，觀察采後番茄梗窪傷口癒合過程的細胞組織形態、愈傷細胞的分裂和分化、細胞木栓化的結構特點，測定愈傷組織的內源ABA、蠟質、木栓質的成分和含量變化規律，分析愈傷蛋白質的生物信息，研究ABA應答的反應蛋白（調控因子），研究調控因子的蛋白翻譯後修飾形式，確定番茄愈傷的細胞生物學特性，揭示ABA在愈傷過程中的功能和作用及其信號調控途徑。
結題摘要
對采後番茄果實損傷後施以外源脫落酸(Abscisic acid, ABA)及其合成抑制劑氟啶酮(Fluridone, FLD)處理，研究ABA對采後番茄果實愈傷次生代謝物質合成的影響，對愈傷過程主要物質木栓質合成的影響以及對愈傷相關基因表達的影響。所用試驗材料為綠熟期櫻桃番茄(品種：新太陽)。番茄果實沿赤道處進行表皮切傷處理後，分別用ABA (10-3 M)、FLD (10-4 M)和去離子水(對照)於室溫下真空滲透處理(0.07 MPa, 5 min)。處理後的果實室溫自然晾乾，置於溫度20℃、相對濕度90%的恆溫恆濕箱中，於黑暗條件下貯存和愈傷。處理方法和藥劑濃度根據預試驗結果確定。每天對相關指標進行檢測，得到的主要研究結果如下：ABA處理減緩果實失重率升高，可有效促進傷口部位總酚、類黃酮的積累，提高與此相關的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)活性，降低膜脂過氧化產物丙二醛(MDA)含量，減少傷口部位氧化損傷，加速傷口癒合；FLD處理則起相反作用，加劇傷口部位氧化損傷，減緩傷口癒合進程。以上結果表明，ABA對番茄果實采後愈傷和酚類物質合成具有促進作用。ABA處理促進番茄損傷表皮木栓質成分的合成積累，使得損傷部位細胞自發螢光強度逐漸增強、細胞層數逐漸增多，尤其是癒合第3 d和第4 d效果更顯著；蘇丹IV染色在癒合前2 d沒有紅色出現，第3 d和第4 d觀察到紅色，ABA處理染色效果更顯著；與木栓質合成有關的苯丙氨酸解氨酶(PAL)和過氧化物酶(POD)活性升高；FLD處理則抑制木栓質的合成，降低自發螢光強度、減少自發螢光的細胞層數，染色效果較差，抑制兩種酶活性的升高。通過iTRAQ蛋白質組學分析和實時螢光定量（qRT-PCR）轉錄組分析顯示，11個差異豐度蛋白質進行基因的qRT-PCR結果與蛋白質組學結果基本趨勢一致。谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、單脫水抗壞血酸還原酶（MDHAR）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）、過氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、肉桂醯輔酶A還原酶（CCR）、多酚氧化酶（PPO）、細胞色素單加氧酶（CYP86B1），甘油二酯葡糖基轉移酶（DGGT）和 β-酮酯醯輔酶A合成酶（KCS11）可能是ABA刺激損傷木栓化的關鍵回響酶，ABA通過這些酶來調控抗氧化
