甲狀腺激素為碘化酪氨酸的衍化物，包括甲狀腺素（thyroxin，T4）和三碘甲狀腺原氨酸（triiodothyronine，T3）。正常人每日釋放T4與T3量分別為75及25μg。
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藥理作用
1.維持生長發育 甲狀腺激素為人體正常生長發育所必需，其分泌不足或過量都可引起疾病。甲狀腺功能不足時，軀體與智力發育均受影響，可致呆小病（克汀病），成人甲狀腺功能不全時，則可引起粘液性水腫。
2.促進代謝 甲狀腺激素能促進物質氧化，增加氧耗，提高基礎代謝率，使產熱增多，而又不能很好利用。甲狀腺功能亢進時有怕熱、多汗等症狀。
3.神經系統及心血管效應 呆小病患者的中樞神經系統的發育發生障礙。甲狀腺功能亢進時出現神經過敏、急躁、震顫、心率加快、心輸出量增加等現象。因甲狀腺激素可增強心臟對兒茶酚胺的敏感性。
藥代動力學
口服易吸收，T3及T4的生物利用度分別為50%～75%及90%～95%，與血漿蛋白結合率均高達99%以上。但T3與蛋白質的親和力低於T4，其游離量可為T4的10倍，T3作用快而強，維持時間短，而T4則作用慢而弱、維持時間長。t1/2較長，T4為5天，T3為2天，主要在肝、腎線粒體內脫碘，並與葡萄糖醛酸或硫酸結合而經腎排泄。甲狀腺激素可通過胎盤和進入乳汁、妊娠和哺乳期應注意。
T3、T4在體內的合成與貯存部分是在甲狀腺球蛋白上（TG）進行的，過程如下：①血液循環中的碘化物被甲狀腺細胞通過碘泵主動攝取；②碘化物在過氧化物酶的作用下被氧化成活性碘或氧化碘中間產物（I+）。活性碘與TG上的酪氨酸殘基結合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）；③在過氧化物酶作用下，一分子MIT和一分子DIT偶聯生成T3，二分子DIT偶聯成T4。合成的T3、T4貯存於濾泡腔內的膠質中；④在蛋白水解酶作用下，TG分解並釋出T3、T4進入血液。
垂體、心、肝、腎、骨骼肌、肺、腸組織的細胞都含有甲狀腺素受體。在胞膜、線粒體、核內也有該受體分布。T3可與膜上受體結合，也可被動進入胞內，與胞漿結合蛋白（cytosol binding protein，CBP）結合併與游離的T3形成平衡狀態。甲狀腺激素通過調控由核內T3受體所中介的基因表達而發揮作用。近來證明甲狀腺激素受體是具有結合DNA能力的非組蛋白，分子量為52kD，可能是原癌基因的產物。T3也可與胞核染色質上的受體結合，使RNA多聚酶活性增加，啟動、調控轉錄，增加mRNA及蛋白質合成。結果多種酶和細胞活性加強。
臨床套用
甲狀腺激素主要用於甲狀腺功能低下的替代補充療法。
1.呆小病 功能減退始於胎兒或新生兒，若儘早診治，則發育仍可正常。若治療過晚，則智力仍然低下，應終身治療。
2.粘液性水腫 一般服用甲狀腺片，從小量開始，逐漸增大至足量。劑量不宜過大，以免增加心臟負擔而加重心臟疾患。垂體功能低下的病人宜先用皮質激素再給予甲狀腺激素，因易發生急性腎上腺皮質功能不全。粘液性水腫昏迷者必須立即靜注大量L-T4（左旋甲狀腺素），以後每日給50μg，待患者甦醒後改為口服。
3.單純性甲狀腺腫 其治療取決於病因。由於缺碘所致者應補碘。臨床上無明顯原因發現可給予適量甲狀腺激素，以補充內源性激素的不足，並可抑制甲狀腺激素過多分泌，以緩解甲狀腺組織代償性增生肥大。
不良反應
過量可引起甲狀腺功能亢進的臨床表現，在老人和心臟病患者中，可發生心絞痛和心肌梗塞，宜用β受體阻斷藥對抗，並應停用甲狀腺激素。
相關出處
新編藥物學
相關藥品
甲狀腺片、甲狀腺素碘塞羅寧、人促甲狀腺素(TSH)定量測定(化學發光法)、人促甲狀腺素(TSH)定量測定(血片法)、 左甲狀腺素鈉、左旋甲狀腺素鈉
