甲狀腺功能亢進（甲亢）是比較常見的內分泌系統疾病之一，除有甲狀腺激素分泌增多、高代謝症候群、神經血管興奮性增強外，還可有甲狀腺腫大、突眼，近半數病人可發生骨質疏鬆與礦物質代謝紊亂。
多種內分泌激素與生物活性物質與礦物質代謝關係密切，甲狀腺激素、甲狀旁腺素、降鈣素、生長激素、腎上腺皮質激素、性激素、胰島素、維生素D及其活性代謝物、骨鈣素、鹼性磷酸酶等代謝物質與酶類均可影響骨的礦物質代謝；反之，鈣、磷、鎂等礦物質代謝紊亂，也可直接或間接使各種激素間的關係發生變化，從而發生骨的礦鹽代謝疾病。無論是甲狀腺功能亢進或是甲狀腺功能減退，均可因甲狀腺激素過量或缺乏而造成代謝性骨病。甲狀腺間質C細胞，亦稱濾泡旁細胞還可分泌降鈣素（cT），對調節鈣磷代謝亦有著重要的作用。
基本介紹
- 英文名稱：hyperparathyroidism bone mineral disease
- 就診科室：內科
- 常見病因：甲狀腺激素過量或缺乏造成代謝性骨病
- 常見症狀：周身乏力、腰腿痛、全身痛、頭痛、骨畸形、骨折、骨質疏鬆多在負重部位
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,預後,
病因
甲亢性骨質疏鬆與礦物質代謝紊亂不僅僅是由Graves病引起，也可由於垂體性甲亢（垂體TSH瘤分泌TSH增多）、家族性甲狀腺腫伴甲亢、甲狀腺腫瘤伴甲亢（早期甲狀腺癌）、鋰甲亢等疾病久治不愈而引起。過量的甲狀腺激素刺激骨骼中的破骨細胞，促進骨吸收，骨礦鹽釋放入血增多，使尿鈣尿磷升高，血鈣血磷仍然維持正常，機體處於鈣磷負平衡。同時骨基質分解也旺盛，使尿羥脯氨酸排量明顯增多。在骨吸收增加的同時，代償性骨形成也增多，多數鹼性磷酸酶正常，少數患者鹼性磷酸酶升高。此外，過量甲狀腺激素促使骨骼中蛋白質基質不足，鈣大量丟失。
臨床表現
甲亢病人常有骨脫鈣及不同程度的骨質疏鬆、骨密度減低，或纖維囊性骨炎，或四肢變粗（acropathy），多數甲亢患者的X線檢查骨密度並不低，少數病情嚴重，體重較輕，或絕經期後女性，可表現骨質疏鬆。病情較嚴重時常有骨痛、畸形，甚至骨折，主要累及脊椎、骨盆，其次累及顱骨、長骨和手骨。多發生於晚期甲亢未經治療的患者，或治療欠佳者，常累及一、二、五掌骨。
檢查
1.血清甲狀腺激素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）升高，TSH下降。
2.促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗靜脈注射200µg後，促甲狀腺激素不增加或增加很少。
3.血清膽固醇降低。
4.血糖由於甲狀腺激素促進糖原異生，部分甲亢患者可出現繼發性糖尿病或糖耐量低減。
5.血清Ca、P、AKP及骨鈣素均升高，反映破骨細胞活性增強，骨周轉率增快。血甲狀旁腺素和1，25-（OH）2D3下降。
6.X線片可見骨質疏鬆，骨量減少。
7.骨密度儀檢查可提示骨密度減低。
診斷
甲亢骨礦鹽代謝異常的診斷，只要結合臨床表現，就可以明確診斷。甲亢時甲狀腺激素水平變化可支持甲亢診斷。臨床上有一系列的甲亢病史及高代謝症群、神經血管興奮性增強表現，同時伴有甲狀腺腫大或突眼等症狀與體徵，實驗室生化檢查異常，骨密度減低及骨質疏鬆等，同時需除外其他原因的骨質疏鬆，即可診斷本病。
鑑別診斷
甲亢性骨礦鹽代謝紊亂的診斷應與骨軟化、腎性骨營養不良、甲旁亢、老年性骨質疏鬆症、多發性骨髓瘤、成骨不全、變形性骨炎、抗維生素D性佝僂病、低血磷性（先天性）骨病，轉移癌以及維生素D中毒和原發性骨質疏鬆症等疾病鑑別。
治療
1.藥物
甲巰咪唑（他巴唑），3次/d或丙基硫氧嘧啶，3次/d。症狀控制後逐漸減量。套用這些藥物時應注意該類藥物對骨髓、肝毒性反應及過敏反應，定期監測血象與肝功能。藥物治療的療程一般較長，常需1～2年，且復發率高。
2.手術
藥物控制甲亢後可行甲狀腺次全切除術，治癒率達90%。
3.131碘治療
適於口服藥過敏者；或長期藥物治療反覆復發者；或手術後復發者；或甲亢合併嚴重心、肝、腎功能損害、粒細胞減少以及出血的患者。
4.其他治療
有低血鉀者應及時補鉀。
預後
甲亢容易復發，病情較重者抵抗力降低易復發。應堅持治療，延長用藥，防止再復發，防止併發症再發生與加重。
