精神分裂症的生物學異常證據很多，對此尚無統一解釋，這裡擬用“環型假說”去解釋一些精神分裂症的生物學異常證據和臨床表現。
基本介紹
- 中文名：環型假說
- 外文名：Ring hypothesis
假說由來,假說內容,
假說由來
假說內容
(1)三個部位:精神分裂症發病機制涉及3個部位，即中腦腹側被蓋部、邊緣系統和前額皮質，其中邊緣系統的主要結構是邊緣葉，邊緣葉就像戴在丘腦上面厚厚的棉帽，棉柑頂部為扣帶回，帽緣的後側和兩側為海馬，帽緣前部為海馬回溝。
(2)三條通路:中腦腹側被蓋部到邊緣系統的通路稱中腦-邊緣通路，該通路經多巴胺傳導，又稱中腦一邊緣多巴胺通路;中腦腹側被蓋部到前額皮質的通路稱中腦一皮質通路，該通路經多巴胺傳導，義稱中腦一皮質多巴胺通路;前額皮質到邊緣系統的通路稱皮質一邊緣通路。該通路先由谷氨酸能神經元傳導，中途轉換為7一氨A丁酸神經元傳導，終止於邊緣系統，又稱皮質一邊緣谷氨酸一γ一氨基丁酸通路。這三條通路構成一個閉合環。
(3)陰性和認知症狀:精神分裂症病人的前額皮質背外側部多巴胺D:受體可用性增加，假設是中腦一皮質多巴胺通路功能不足，導致D.受體代償性向上調節所致。前額皮質背外側部多巴胺D,受體功能不足，可引起陰性和認知症狀，其中陰性症狀包括思維無邏輯性、情感遲鈍和意志缺乏，認知症狀包括注意、記憶和精神運動性操作障礙。
(4)心境症狀:當中腦一皮質多巴胺通路功能不足時，前額皮質腹內側部、眶部和扣帶皮質前部D。受體功能也不足。引起心境症狀(抑鬱、悲哀、快感缺失和心緒不良)。病人選擇物質濫用，以增加多巴胺能，緩解心境症狀，故精神分裂症病人的物質濫用率是常人的4倍。
(5)陽性症狀:當前額皮質功能不足時，皮質一邊緣谷氨酸-γ一氨基丁酸通路功能減退。該通路最終釋放Y一氨基丁酸。γ一氨基丁酸激動中腦一邊緣通路突觸前膜上的Y一氨笨丁酸A型受體，抑制多巴胺釋放。當γ一氨基丁酸釋放減少時。中腦一邊緣通路上的多巴胺脫抑制性釋放，邊緣系統D2受體功能亢進，引起陽性症狀。如幻覺、妄想和精神運動性興奮。另一方面一過性應激激動藍斑去甲腎上腺素(NE)能。藍斑NE能纖維投射至中腦腹側被蓋部，激動α1受體，激活中腦一邊緣多巴胺通路，在易感者引發陽性症狀。
(6)喚醒和激越:邊緣系統的多巴胺能增強還引起喚醒和激越。證據是：
1)安非他用擬多巴胺能，引起喚醒和睡眠障礙，心境穩定劑能升高γ - 氨基丁酸能從而抑制邊緣系統多巴胺能，有鎮靜和抗激越效應。
2)抗精神病藥阻斷多巴胺能，有鎮靜和抗激越效應。
3)苯二氮草類藥物強化皮質一邊緣谷氨酸一γ一氨基丁酸能通路，抑制邊緣系統多巴胺能，有鎮靜和抗激越效應。
