王北難

王北難，研究員。1987年在軍事醫學科學院微生物流行病研究所獲免疫學碩士學位；1998年在美國德克薩斯州立大學醫學院獲微生物學博士學位。

現任中國科學院微生物所病原微生物與免疫重點實驗室研究員，博士生導師。

基本介紹

• 中文名：王北難
• 國籍：中國
• 職業：研究員
• 畢業院校：軍事醫學科學院微生物流行病研究所

個人信息

王北難，研究員。

研究方向

細菌感染T細胞免疫

研究組研究內容及意義

研究細菌感染的致病機理和免疫保護機制，集中在A型鏈球菌的感染和T細胞免疫。用小鼠黏膜免疫模型和細胞分子生物學的手段，發現和證實宿主和細菌因子在Th17 細胞的分化、免疫保護、炎症、以及在Th17細胞因子連線先天性和獲得性免疫中的作用。研究興趣還包括流感病毒導致肺部細菌二次感染的細胞和分子機制。研究結果（1）有助於構建安全有效的A性鏈球菌疫苗；（2）發現提高機體抗微生物感染能力和控制炎症的生物藥靶向。

主要研究領域：

1. 首次證明慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病原菌（嗜血流感菌）通過細菌胞內小分子活化宿主細胞信號傳導通路，導致感染組織中炎症因子基因的高表達（2002 J. Bio. Chem. 277: 949; 2003 Infect. Immun. 71: 5523）。此項研究在分子和基因的水平上揭示了慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病理基礎為研究新型控制和治療嗜血流感菌感染的藥物提供了重要依據。

2. 首次發現鏈球菌穿入宿主細胞的信號傳導通路（2006 Proc Natl Acad Sci U S A.Vol. 103 (7):2380），為鏈球菌侵入和潛伏在宿主體內的機制提供了重要的理論根據，為尋找和開發有效的抗鏈球菌感染藥物開闢了新途徑。

3. 首次發現和證明多次鏈球菌感染可誘導TGF beta為主的一系列細胞因子，從而導致Th17細胞的優勢分化（2010 Proc Natl Acad Sci U S A. 107(13):5937）。此發現提示Th17的活化在鏈球菌的免疫保護和免疫損傷中起重要作用。

學習經歷

1987年在軍事醫學科學院微生物流行病研究所獲免疫學碩士學位；1998年在美國德克薩斯州立大學醫學院獲微生物學博士學位。

工作經歷

1989年至2009年間在美國學習工作，先後為美國加州豪斯耳研所博士後，美國加州大學洛杉磯分校博士後科學家，美國明尼蘇達大學微生物系高級研究員、助理教授。2009年，任軍事醫學科學院微生物流行病研究所研究員、博士生導師。現任中國科學院微生物所病原微生物與免疫重點實驗室研究員，博士生導師。