潛水性內耳損傷

在潛水高壓環境中迅速變換壓力出現的內耳損傷稱為潛水性內耳損傷。潛水員在潛水時必須吸入壓縮性空氣或惰氣和氧的混合氣體,以調節鼓室和鼻腔的內外壓力。如果變換壓力過快或咽鼓管功能失調,便可發病,造成對內耳氣壓傷,主要為圓窗膜破裂,外淋巴瘺,導致感音神經性耳聾或者前庭功能障礙。另一方面,高氣壓作業後減壓不當,則有可能導致內耳減壓病,原因為體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限,在血管內外及組織中形成氣泡所致的對內耳的損傷。

基本介紹

  • 就診科室:耳鼻喉科
  • 常見病因:進入外耳道或中耳不同溫度水的刺激,咽鼓管功能障礙和永久性內耳損害等
  • 常見症狀:眩暈、噁心、嘔吐、耳鳴和耳聾
病因,臨床表現,檢查,鑑別診斷,治療,預防,

病因

1.暫時性前庭功能障礙
(1)進入外耳道或中耳不同溫度水的刺激由於外耳道阻塞或鼓膜穿孔,使水進入外耳或中耳內有時間和溫度差別,而引起前庭刺激效應。
(2)因咽鼓管功能障礙不能自動調節鼓室內氣壓,潛水後上升水面產生相對高壓狀態,而引起內爆性損傷,如聽骨移位,窗膜破裂,單純鐙骨移動,可產生眩暈,重者內耳外淋巴發生旋渦,損傷耳蝸底轉,可造成永久性耳聾。
(3)高壓神經綜合徵於1968年首用此名,即在潛入深水150m以下時,用氦氧混合氣吸入,因壓力急增可出現頭暈、震顫和精神運動性障礙,減壓後又可很快恢復正常。據Farmer(1971年)稱此症並非組織缺氧或血內二氧化碳蓄積,而是由於小腦抑制前庭核功能減弱所致。
2.永久性內耳損害
(1)淺層潛水上升或下沉時發生了減壓病,機理主要是組織內小氣泡形成,以及血液氣栓形成,造成組織機械損傷、缺血或炎症反應。深層潛水時於加壓情況下咽鼓管功能不良,又錯誤地進行咽鼓管吹張,使腦脊液和外淋巴液壓急劇上升,而致鐙骨向鼓室內移位,前庭膜破裂和鼓膜穿孔。據Harker(1974年)試驗,鼓室內外壓力差達16kPa,相當1.58m深海水,即可發生內爆性膜破裂。
(2)在穩定的深層潛水中可出現突然單側前庭功能衰竭。Sundmaker於1973年首次報告,潛入深水,吸入氦氧混合氣體或加氦氖三種混合氣體,突然改變為空氣吸入,於短期內即可產生症狀,可能系添加的氣體增加了內淋巴氣體濃度,產生滲透壓性水腫所致,也可能因增加的惰氣透過組織屏障進入體內,與原先滲入體內的氮氣相遇,減壓後釋放成氣泡,造成內耳氣栓性損害而引起。
(3)沉箱和頭盔內通風或壓縮氣體產生的噪音高達100~120dB,可造成噪音性內耳損害。

臨床表現

潛水員進行減壓時,於半小時內即可發生眩暈、噁心、嘔吐、耳鳴和耳聾。客觀檢查可見自發性眼震。周圍性損傷者有耳鳴、耳聾和較持久的眩暈,可有瀰漫性中樞損害症狀,記憶力差,視物不清,軀體感覺異常,關節疼痛和四肢無力等。

檢查

1.聽力檢查
純音測聽,聲導抗,重振試驗,耳蝸電圖,耳聲發射,聽覺誘發電位。
2.前庭功能檢查
冷熱試驗、眼震電圖、平衡功能試驗。

鑑別診斷

主要與其他原因引起的內耳損傷相鑑別。

治療

1.出現症狀後,應立即進行再加壓或回到原來水位壓力,待症狀消失後再緩慢減壓。據Farmer意見,再加壓的深度一般應在出現症狀時深度以下三個大氣壓(30.48m),如原先吸入混合氣體,此時應恢復使用,待情況好轉後再進行減壓。
2.頭暈、耳鳴時應取頭高位,進行加壓氧氣吸入,亦可用安定以減輕症狀。
3.改善內耳微循環、增加供氧量、加快內耳內氣泡的溶解和排出,促進內耳器官結構和功能的恢復。
4.給予擴血管藥、營養神經藥、細胞活性藥、維生素等。

預防

鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者,忌做潛水作業。

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