生物膜機能變化,細胞內、外液的比例,容積或滲透壓的變化,均可導致機體的渴感。在諸多因素中,水和鹽是影響口渴的兩種最直接的物質。口、消化道、腎臟和腦的一些結構在調節渴感與飲水行為中都起著不同的重要作用。較多的鹽或高蛋白類食物經消化、吸收至血液巾引起細胞液的滲透壓增高,繼而使細胞內液流向細胞外,形成細胞內液脫失,引起渴感。
渴與原發性飲水是機體內的水分絕大部分(66%)分布在細胞內,是細胞質的重要成分之一,將之稱為細胞內液;細胞間液(分布於細胞之間,占26%)、血液(7%)和腦脊液(不足1%)總稱為細胞外液。在血液與細胞間液之間由大量毛細血...
中樞性尿崩症病人起病急,一般起病日期明確,部分病人口渴、多飲起始時,可能正值感冒或夏季,或出差途中找不到水而極度口渴。部分中樞性尿崩症患者因發病與垂體、下丘腦區腫瘤或浸潤性病變有關,病變可能同時引起下丘腦口渴中樞的損害。由於渴感缺乏,病人不能充分飲水,這些病人都有脫水體徵,軟弱無力,消瘦,病情...
前者是單純性水平衡的生理過程,後者是複雜的生理心理過程。參與這些過程的主要生物化學物質有垂體的抗利尿激素、腎上腺的醛固酮、腎臟的腎素和血管內的血管緊張素Ⅱ。口腔、消化道、肝內的滲透壓感受器和心血管系統內壓力感受器對渴感具有重要作用。下匠腦、隔區和穹窿下等許多腦結構與原發性飲水行為都有密切關係。
腎上腺皮質功能減退導致皮質醇分泌不足,使腎小球濾過率降低,對抗利尿激素抑制作用減弱,以及腎小球對抗利尿激素的敏感性改變,導致水中毒。入水過多,中樞神經病變刺激口渴中樞而致飲水過多。症狀 水中毒根據發病急緩可分為慢性水中毒和急性水中毒,慢性水中毒一般症狀不明顯,輕度僅可見體重增加,急性水中毒起病較...