深海熱液區嗜熱菌噬菌體裂解宿主的機制

《深海熱液區嗜熱菌噬菌體裂解宿主的機制》是依託浙江大學，由章曉波擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

• 中文名：深海熱液區嗜熱菌噬菌體裂解宿主的機制
• 依託單位：浙江大學
• 項目負責人：章曉波
• 項目類別：面上項目

項目摘要

在深海熱液口極端環境中存在著大量的生命，形成了熱液口生物群落，該群落中處於食物鏈最底部的是依賴於化能合成作用的微生物，因此普遍認為微生物控制著熱液口生物群落的存在與否。然而，近年來研究發現，深海熱液口地區存在大量的病毒。由於病毒可導致宿主細胞的裂解、死亡，所以病毒在熱液口生物群落中應處於決定性的地位。但是，有關深海熱液區噬菌體感染嗜熱細菌導致宿主裂解的機制，目前還沒有報導。因此，本項目擬在前期工作基礎上，通過研究嗜熱菌噬菌體感染及裂解宿主的過程、噬菌體感染相關次生代謝產物對噬菌體感染及宿主裂解的影響、深海熱液口噬菌體-嗜熱菌群落多樣性，闡明深海熱液區嗜熱菌噬菌體感染導致宿主裂解的機制，從而揭示噬菌體在熱液口生物群落中的作用。

結題摘要

深海熱液口生態系統一直受到海洋生物學界的廣泛關注，近年來研究發現深海熱液口病毒對生物群落結構的調控起重要作用。本項目在前期研究基礎上，以深海熱液區噬菌體GVE2及其嗜熱宿主菌Geobacillus sp. E263為材料，對GVE2裂解宿主菌的分子機制以及感染相關相關代謝產物對裂解過程的影響進行了深入研究。結果表明，噬菌體VP371蛋白與宿主菌分子伴侶蛋白和天冬氨酸轉氨酶形成複合體，影響噬菌體的感染；宿主菌骨架蛋白MreB在噬菌體的吸附過程中發揮重要作用；噬菌體edolysin和holin蛋白與宿主菌ABC 轉運蛋白相互作用，介導噬菌體對宿主菌的裂解。我們對噬菌體感染相關次生代謝產物在噬菌體感染和裂解中的作用進行研究，結果發現24種次生代謝產物在噬菌體感染中具有顯著的表達差異，其中色醇對通過作用於宿主菌Clp蛋白抑制噬菌體的感染。我們利用深海熱液口樣品對嗜熱菌和噬菌體的多樣性進行了分析，結果表明不同海區深海熱液口細菌群落組成存在相似性，但相對豐度差異較大；熱液口噬菌體編碼的功能基因廣泛參與宿主代謝過程，並且存在噬菌體特有基因對宿主的代謝過程具有補償作用。我們的研究結果闡明深海熱液口嗜熱菌噬菌體感染導致宿主裂解的機制，揭示了噬菌體在熱液口生物群落中的作用。