氫氯噻嗪片,1.水腫性疾病 — 排泄體內過多的鈉和水,減少細胞外液容量,消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合症、急慢性腎炎水腫、慢性腎功能衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水瀦留。2.高血壓 — 可單獨或與其他降壓藥聯合套用,主要用於治療原發性高血壓。3.中樞性或腎性尿崩症。4.腎石症 — 主要用於預防含鈣鹽成分形成的結石。
基本介紹
- 藥品名稱:氫氯噻嗪片
- 藥品類型:工傷醫保甲類雙跨
- 漢語拼音:Qing Lv Sai Qin Pian
- 用途分類:中效利尿藥
警示語
請將此藥品放在兒童不能接觸的地方
成份
化學結構式:
分子式:C7H8ClN3O4S2
分子量:297.74
性狀
適應症
2.高血壓 — 可單獨或與其他降壓藥聯合套用,主要用於治療原發性高血壓。
3.中樞性或腎性尿崩症。
4.腎石症 — 主要用於預防含鈣鹽成分形成的結石。
規格
用法用量
①治療水腫性疾病,每次25~50mg(每次1-2片),每日1~2次,或隔日治療,或每周連服3~5日。
②治療高血壓,每日25~100mg(每日1-4片),分1~2次服用,並按降壓效果調整劑量。
2.小兒常用量 口服。
每日按體重1~2mg/kg或按體表面積30~60mg/m2,分1~2次服用,並按療效調整劑量。小於6個月的嬰兒劑量可達每日體重3mg/kg。
不良反應
(1)水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血症較易發生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關,長期缺鉀可損傷腎小管,嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化,以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性鹼中毒或低氯、低鉀性鹼中毒,噻嗪類特別是氫氯噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血症亦不罕見,導致中樞神經系統症狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水、電解質紊亂的臨床常見反應有口乾、煩渴、肌肉痙攣、噁心、嘔吐和極度疲乏無力等。
(2)高糖血症。本藥可使糖耐量降低,血糖升高,此可能與抑制胰島素釋放有關。
(3)高尿酸血症。干擾腎小管排泄尿酸,少數可誘發痛風發作。由於通常無關節疼痛,故高尿酸血症易被忽視。
(4)過敏反應,如皮疹、蕁麻疹等,但較為少見。
(5)血白細胞減少或缺乏症、血小板減少性紫癜等亦少見。
(6)其他,如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等,但較罕見。
禁忌
注意事項
(2)對診斷的干擾:可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血膽紅素、血鈣、血尿酸、血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白濃度升高,血鎂、鉀、鈉及尿鈣降低。
(3)下列情況慎用:
①無尿或嚴重腎功能減退者,因本類藥效果差,套用大劑量時可致藥物蓄積,毒性增加;
②糖尿病;
③高尿酸血症或有痛風病史者;
④嚴重肝功能損害者,水、電解質紊亂可誘發肝昏迷;
⑤高鈣血症;
⑥低鈉血症;
⑦紅斑狼瘡,可加重病情或誘發活動;
⑧胰腺炎;
⑨交感神經切除者(降壓作用加強);
⑩有黃疸的嬰兒。
(4)隨訪檢查:
①血電解質;
②血糖;
③血尿酸;
④血肌酶,尿素氮;
⑤血壓。
(5)應從最小有效劑量開始用藥,以減少副作用的發生,減少反射性腎素和醛固酮分泌。
(6)有低鉀血症傾向的患者,應酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。
(7)運動員慎用。
孕婦及哺乳期婦女用藥
(2)哺乳期婦女不宜服用。
兒童用藥
老年用藥
藥物相互作用
(2)非甾體類消炎鎮痛藥尤其是吲哚美辛,能降低本藥的利尿作用,與前者抑制前列腺素合成有關。
(3)與擬交感胺類藥物合用,利尿作用減弱。
(4)考來烯胺(消膽胺)能減少胃腸道對本藥的吸收,故應在口服考來烯胺1小時前或4小時後服用本藥。
(5)與多巴胺合用,利尿作用加強。
(6)與降壓藥合用時,利尿降壓作用均加強。
(7)與抗痛風藥合用時,後者應調整劑量。
(8)使抗凝藥作用減弱,主要是由於利尿後機體血漿容量下降,血中凝血因子水平升高,加上利尿使肝臟血液供應改善,合成凝血因子增多。
(9)降低降糖藥的作用
(10)洋地黃類藥物、胺碘酮等與本藥合用時,應慎防因低鉀血症引起的副作用。
(11)與鋰製劑合用,因本藥可減少腎臟對鋰的清除,增加鋰的腎毒性。
(12)烏洛托品與本藥合用,其轉化為甲醛受抑制,療效下降。
(13)增強非去極化肌松藥的作用,與血鉀下降有關。
(14)與碳酸氫鈉合用,發生低氯性鹼中毒機會增加。
藥物過量
藥理毒理
① 利尿作用,尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加,而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制 主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收,從而增加遠端小管和集合管的Na+-K+交換,K+分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性,故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性,減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗,從而抑制腎小管對Na+、Cl-的主動重吸收。
② 降壓作用。除利尿排鈉作用外,可能還有腎外作用機制參與降壓,可能是增加胃腸道對Na+的排泄。
(2)對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。由於腎小管對水、Na+重吸收減少,腎小管內壓力升高,以及流經遠曲小管的水和Na+增多,刺激緻密斑通過管-球反射,使腎內腎素、血管緊張素分泌增加,引起腎血管收縮,腎血流量下降,腎小球進球和出球小動脈收縮,腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降,以及對亨氏袢無作用,是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。