《氧化還原介體對光合細菌偶氮染料脫色的促進作用》是依託北京林業大學，由王興祖擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：氧化還原介體對光合細菌偶氮染料脫色的促進作用
- 依託單位：北京林業大學
- 項目負責人：王興祖
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
本課題針對偶氮染料廢水厭氧生物脫色速度慢和系統穩定性差這兩個瓶頸問題，設計相關實驗方案並採用一系列分析測試手段，套用氧化還原介體強化光合細菌對偶氮染料的脫色。在研究活性黑5（RB5）生物脫色自催化機制的基礎上，套用RB5作為內源介體催化其它染料脫色，揭示微生物-介體-染料間電子傳遞規律，形成介體強化微生物脫色作用系統理論；製備蒽醌-2-磺酸鈉（AQDS）插層水滑石，通過調變AQDS插層水滑石結構最佳化AQDS的緩釋性能，並將其作為染料生物脫色的催化劑；開發出適於高色度染料廢水處理的缺氧光生物轉盤反應器，提出相關的調控策略，在此基礎上，利用內源介體RB5及AQDS插層水滑石強化光生物轉盤對染料廢水的處理效果，獲得兩種介體在生物工藝中套用與控制的方法。
結題摘要
本課題針對偶氮染料廢水厭氧生物脫色速度慢和系統穩定性差這兩個瓶頸問題，設計相關實驗方案並採用一系列分析測試手段，套用氧化還原介體強化光合細菌（PSB）對偶氮染料的脫色。 研究了偶氮染料活性黑5（RB5）在沼澤紅假單胞菌W1作用下的生物脫色，發現RB5生物脫色具有自催化作用，並且RB5的脫色代謝物（DM）還能夠催化其它染料的脫色。這是因為DM中的1-2-7-三氨基-8-羥基-3-6-萘二磺酸（TAHNDS）是一種氧化還原介體，可通過改變細菌細胞表面的電子流向來促進染料脫色。這使RB5能夠作為一種內源介體，催化酸性紅1（AR1）的脫色，它能使AR1的脫色速率提高近一倍。厭氧硫酸鹽還原產生的硫化物也能經由DM的媒介促進RB5的化學脫色。細菌細胞膜膜表面的多種與膜電勢形成有關的酶參與了氧化還原介體的還原，低濃度氧化還原介體蒽醌-2-磺酸鈉（AQS）（≤0.01mmol/L）加入後導致細菌細胞膜電位臨時性下降，促進染料脫色；高濃度的AQS（≥0.1mmol/L）導致細胞膜去極化，誘導細胞死亡。 DM中的TAHNDS在厭氧或好氧條件下不能被生物降解，但在缺氧條件下TAHNDS能被污泥轉化為易降解的化合物。通過缺氧-好氧處理可實現TAHNDS的完全降解，其中TAHNDS的缺氧轉化至為關鍵。氧化還原介體和硝酸鹽均能加快TAHNDS的缺氧轉化速率。 採用缺氧光生物轉盤（PRBC）-好氧移動床生物膜（MBBR）組合工藝處理模擬偶氮染料廢水，PRBC可在35d內啟動成功。在PRBC光照時間≥12h/d，HRT≥10h的條件下，系統總色度、COD和TAHNDS的去除率分別為90.3、93.9 %和94%。PRBC具有光衰減低、不需進行菌體回流等特點，因此反應器內光合細菌種類豐富。不易形成生物膜的光合細菌主要藉助於其它非光合細菌形成生物膜。在吸附階段，通過非光合生物的胞外多糖（EPS）共聚集形成最初的生物膜基底；在分化階段，非光合細菌形成的外膜將光合細菌籠罩在內部幫助其穩定。成熟光生物膜中的優勢光合細菌主要有紅假單胞菌屬，紅微菌屬和綠菌屬。 將RB5作為內源介體，可將PRBC-MBBR工藝的AR1脫色率從65%提高到90%左右。硫酸鹽能在一定程度上改善內源介體RB5對系統脫色的促進。加入外源介體AQS柱撐類水滑石能顯著提高組合工藝的脫色率和TAHNDS的去除率，從而縮短工藝的HRT，減少介體
