《根尖周炎中miR-34a-CCL22信號軸招募Treg細胞的機制及效應研究》是依託武漢大學，由何淼擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：根尖周炎中miR-34a-CCL22信號軸招募Treg細胞的機制及效應研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：何淼
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
microRNAs在免疫調節過程中發揮了重要功能，LPS能夠下調巨噬細胞中miR-34a的表達；趨化因子CCL22是受miR-34a調控的靶分子，通過招募Treg細胞發揮免疫調節功能。Treg細胞在根尖周炎的病理過程中發揮了重要作用，但是，Treg細胞在根尖周病損中被募集的機制仍不清楚。本研究將探討miR-34a-CCL22信號軸是否參與了根尖周炎中Treg細胞的招募及其效應。本項目主要研究內容包括：① miR-34a是否參與LPS對巨噬細胞CCL22表達的調控；② 抑制miR-34a後，阻斷CCL22對Treg細胞遷移的影響；③ 在大鼠實驗性根尖周炎的不同階段，觀察miR-34a和CCL22表達水平的變化，Treg細胞數量的變化及其與破骨細胞數量、根尖周病損大小的效應關係。通過本項目的研究，可以加深我們對根尖周炎病理過程的認識，並為根尖周炎的防治提供新的思路。
結題摘要
調節性T細胞(Treg)在根尖周炎的病理過程中發揮了重要作用，但是，Treg細胞在根尖周病損中被募集的機制仍不清楚。最近的研究表明，microRNAs在免疫調節過程中發揮了重要功能，LPS能夠下調巨噬細胞中miR-34a的表達；趨化因子CCL22是受miR-34a調控的靶分子，通過招募Treg細胞發揮免疫調節功能。本項目立項目的是探討miR-34a-CCL22信號軸是否參與了根尖周炎中Treg細胞的招募及其效應，主要研究內容包括：①建立大鼠實驗性根尖周炎動物模型，在根尖周炎的不同階段，檢測miR-34a和CCL22的表達水平，Treg細胞和破骨細胞的數量，分析Treg細胞數量與根尖周病損大小的效應關係；②在體外細胞中，研究LPS對巨噬細胞CCL22表達的影響以及CCL22的表達是否受miR-34a的調控。結果表明：①CCL22參與根尖周病損中Treg細胞的招募；②LPS通過microRNA-34a調控巨噬細胞CCL22的表達；③CCL22是受microRNA-34a調控的靶基因。本項目的研究結果闡明了LPS-miR-34a-CCL22.信號軸在根尖周病損Treg細胞募集過程中發揮了重要作用，通過本項目的研究，不僅加深了我們對根尖周炎病理過程的認識，並為控制根尖周炎症進程提供了潛在的治療靶點。
