定義
分類
刺激性氣體——是指對眼和呼吸道黏膜有刺激作用的氣體。它是化學工業常遇到的有毒氣體。刺激性氣體的種類甚多,最常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣(常用與殺蟲劑)、氟化氫(主要用作含氟化合物的原料)醫學教育|網編輯整理、二氧化硫(用作有機溶劑及冷凍劑,並用於精製各種潤滑油)、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
窒息性氣體——是指能造成機體缺氧的有毒氣體。窒息性氣體可分為單純窒息性氣體、血液窒息性氣體和細胞窒息性氣體。如氮氣、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基。
中毒反應
人們在中毒時表現出來的反應,為頭暈,噁心,嘔吐,昏迷,也有一些毒氣使人皮膚潰爛,氣管黏膜潰爛。深中毒狀態為休克,甚至死亡。同時也被用於殺蟲劑,各種藥劑等領域。
(一) 呼吸系統 在工業生產中、呼吸道最易接觸毒物,特別是刺激性毒物,一旦 吸入,輕者引起呼吸 困難 ,重者發生化學性肺炎或肺水腫。引起
呼吸系統損害的毒物有氯氣、氨、二氧化硫、光氣、氮氧化物。
1. 急性吸吸道炎刺激性毒物可引起鼻炎、 喉炎、聲門水 腫 氣管支氣管炎等,症狀有流涕、噴嚏、咽痛、 人 、咯痰、胸痛、氣急、呼吸 困難等。
2. 化學性肺炎 肺臟發生炎症,比急性呼吸道炎更嚴重。患者有劇 咳嗽、咳痰(有時痰中帶血絲)、胸悶、
胸痛、氣急、呼吸困難、發熱等。
3.化學性肺水腫 患者肺泡內和肺泡間充滿液體, 多為大量吸入刺激性氣體引起,是最嚴重的呼吸 道病變,搶救不及時可造成死亡。患者有明顯的呼吸困難,皮膚、黏膜青紫(
紫紺),劇咳,帶有大量粉紅色 沫痰,煩躁不安等。 長期低濃度吸入刺激性氣體或粉塵, 可引起
慢性支氣管炎,重得可發生
肺氣腫。
(二)神經系統 神經系統由中樞神經(包括腦和脊髓)和
周圍神經(由腦和脊髓發出,分布於全身皮膚、肌肉、內臟等處) 組成。有毒物質可損害中樞神經和周圍神經。主要侵犯神經系統的毒物稱為“親神經性毒物”。
1. 神經衰弱綜合症 這是許多毒物慢性中毒的早期表現。患者出現頭痛、頭暈、 乏力、情緒不穩、記憶力減退、睡眼不好、
植物神經功能紊亂等。
2. 中毒性腦病 中毒性腦病多是由能引起組織缺氧的毒物和直接對神經系統有選 擇性毒性的毒物引起。前者如一氧化碳、硫化氫、氰化物、氮氣、甲烷等;後者如鉛、
四乙基鉛、汞、猛、二硫化碳等。
急性中毒性腦病是急性中毒中最嚴重的病變之一, 常見症狀有頭痛、頭暈、嗜睡、
視力模糊、步態蹣跚,甚至煩躁等,嚴重者可發生腦 疝而死亡。慢性中毒性腦病可有痴呆型、精神分裂症型、震顫麻痹型、共濟失調型等。
毒氣分布
由於有毒氣體本身的物理化學特性,以及人體體內組織生理、生化等特點,被人體吸收後的有毒氣體會聚集在人體某些組織或器官中,而表現出毒氣對這些組織或器官的“選擇性”和“親和力”。鉛、汞、砷等金屬或類金屬有毒氣體被人體吸收後,主要分布在骨骼、肝臟、腎臟、腸、肺、肌肉等部位。苯、二硫化碳等有機溶劑類有毒氣體,易分布於骨髓、腦髓和富脂肪的組織中。
毒氣轉化
被人體吸收後的有毒氣體,在體內會產生多種化學變化,稱為有毒氣體在體內的代謝,也稱為毒氣的轉化。毒氣在體內的代謝過程分為氧化、還原、水解和合成四類。如乙醇氧化成為二氧化碳和水;醛類還原成醇類,再逐漸氧化成二氧 化碳和水;乙酸乙酯水解成
乙醇和乙酸,再氧化成二氧化碳;體內葡萄糖醛酸、甘氨酸等可與有毒氣體或其代謝產物結合。
大多數有毒氣體經代謝或轉化後,其毒性下降,所以,代謝或轉化具有解毒作用。但有少數有毒氣體在轉化過程中的某一階段可能其毒性反而增大,經體內進一步代謝後,其毒性又下降。所以,毒氣在體內代謝或轉化的最終結果仍是解毒作用。
人體各部位組織都具有一定的轉化作用,但大部分是通過肝臟進行代謝和轉化的。必須清楚的是,人體各部位組織的解毒能力是有限的,因此,不能因為人體組織具有解毒能力而忽視了對有毒氣體的防護。
中毒急救
硫化氫中毒
(一)理化性狀及中毒原因
硫化氫是無色而有類似臭雞蛋氣味的氣體,通過呼吸道進入機體,主要影響細胞氧化過程,造成組織缺氧。大量硫化氫經肺泡吸收進入血液循環及組織細胞,與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合,影Ⅱ向細胞氧化過程,造成組織缺氧,首先影響對缺氧最敏感的神經系統。硫化氫與黏膜上的水分接觸後很快溶解,與鈉離子結合成硫化鈉,對眼和呼吸道黏膜產生強烈的刺激作用,可引起眼炎甚至肺水腫。
(二)中毒症狀
急性中毒時局部刺激症狀為流淚、眼部燒灼疼痛、怕光、結膜充血;劇烈的咳嗽,胸部脹悶,噁心嘔吐,頭暈、頭痛,隨著中毒加重,出現呼吸困難,心慌,顏面青紫,高度興奮,狂躁不安,甚至引起抽風,意識模糊,最後陷人昏迷,人事不省,全身青紫。如果暴露在98O毫克/立方米~1260毫克/立方米的濃度下只需15分鐘,患者即陷入昏迷,隨之呼吸麻痹死亡。
(三)急救
儘速將患者抬離中毒現場,移至空氣新鮮通風良好處,解開衣服、褲帶等,注意保暖。吸入氧氣,對呼吸停止者行人工呼吸,套用呼吸興奮劑。必要時行
胸外心臟按壓。
(四)用藥方案
1.亞硝酸鈉 亞硝酸鈉進人人體,可使血液中的血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,後者的三價鐵可奪取與氧化型細胞色素氧化酶結合的硫離子,恢復細胞色素氧化酶活力,產生解毒作用。可予3%亞硝酸鈉溶液2~3ml/分靜滴或亞硝酸鈉lO一15ml,加入25%葡萄糖注射液20ml中,緩慢靜脈注射。
2.亞甲藍高鐵血紅蛋白形成劑,有低血壓或休克不宜用亞硝酸鹽類藥物,可予亞甲藍lOmg/kg入25%葡萄糖注射液40ral中緩慢靜脈注射。亞硝酸鹽使用過量導致青紫症可用1%亞甲藍5~lOml稀釋後靜推。靜注50%葡萄糖20ml加維生素C 300—500mg,有助於高鐵血紅蛋白還原。
3.對症治療 中毒產生的眼部刺激症狀患者可用2%碳酸氫鈉液洗眼,繼而2%~3%石硼酸溶液洗眼,再用可的松液滴眼,2~4次/日;呼吸道刺激患者可用5%碳酸氫鈉液噴霧呼入,因呼吸道腫脹狹窄而發生呼吸困難時,可靜滴氨茶鹼和氫化可的松;有支氣管炎或肺炎時套用抗生素治療;血壓降低時,可用多巴胺或間羥胺。
氯氣中毒
(一)毒理作用
氯氣是一種黃綠色具有強烈刺激性味的氣體,並有窒息臭味,許多工業和農藥生產上都離不開氯。氯對人體的危害主要表現在對上呼吸道黏膜的強烈刺激,可引起
呼吸道燒傷,急性肺水腫等,從而引發肺和心臟功能急性衰竭。
(二)中毒症狀
急性中毒主要為呼吸系統損害。起病及病情變化較迅速,通常無潛伏期。其損傷部位、性質及程度隨吸入氯氣量而異。
吸入少量低濃度氯氣時,可出現一過性上呼吸道黏膜刺激症狀,病程在數小時內自行緩解。在吸入較低濃度氯氣時,出現以眼黏膜及急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎為主表現,病程為1~2d。
吸入較高濃度氯氣時,一般以下呼吸道、肺間質改變為主表現,可發生急性化學性支氣管肺炎、局限性肺泡性肺水腫、間質性肺水腫,甚至呈哮喘樣發作。肺部聽診聞及乾、濕噦音或大量哮鳴音,病程為d~5d。
吸人高濃度氯氣時,一般以肺泡病變為主表現,可在1~2h出內現肺水腫,少數可在12h發內生。患者表現為進行性呼吸頻數、呼吸閒難、唇發紺、心動過速、咳白色或粉紅色或血性泡沫痰、頑固性低氧血症等,甚至可出現昏迷,出現腦水腫或中毒性休克。肺部聽診可聞及廣泛乾、濕性噦音及哮鳴音。病程為1--2周。
吸入極高濃度氯氣時南於呼吸道黏膜內末梢感受器受刺激,致局部支氣管平滑肌反射性攣縮而加劇通氣障礙,出現呼吸窘迫,甚至喉痙攣窒息死亡。有時還可引起迷走神經反射性心跳驟停而發生電擊式死亡。有報導因支氣管黏膜壞死脫落而出現窒息死亡。液氯或高濃度氯氣尚可引起皮膚暴露部位急性皮炎或灼傷。高濃度時,可造成角膜損傷。少數病例表現為反應性氣道功能不全綜合徵( RADS)。
(三)救治措施
脫離中毒環境:合理氧療,呼吸循環支持,減輕炎症反應,保護臟器功能。
(1)立即脫離現場,將患者轉移至空氣新鮮處.注意保暖。
(2)眼和皮膚接觸液氯時,要立即用清水徹底清洗。
(3)輕度中毒者至少要觀察12小時,並對症處理。
(4)中、重度中毒者需臥床休息,吸氧,保持呼吸道通暢,解除支氣管痙攣。可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶鹼0.259、地塞米松5mg加入0.9%氯化鈉注射液中霧化吸人。
(5)防治喉頭水腫、痙攣、窒息,必要時行氣管插管、氣管切開。
(6)合理進行氧療,可給予鼻、面罩吸氧或無創及有創正壓通氣。
(7)早期、適量、短程套用糖皮質激素,積極防治肺水腫。
(8)積極防治肺部感染,合理套用抗生素。
【注意事項】對於吸人性中毒無症狀或輕症患者至少觀察12小時。
軍事套用
隨著毒氣的發展與運用,在早期被投放於戰場。
史上大規模使用毒氣武器,是在1914年的第一次世界大戰。法國首先使用榴彈炮發射毒氣炮彈,當時使用的是催淚瓦斯乙基溴,後來因為材料稀少改為了氯丙酮。1915年光氣與氯氣的混合化學武器在實戰中被英軍使用。1917年芥子氣被引入協約國和同盟國的衝突中。
二戰中,違反
海牙國際公約,大規模使用生化武器的只有日本,據不完全統計,日軍先後在中國14個省市,77個縣區,使用化學武器1731次,另外在中國
國民政府軍政部防毒處的記錄中記載日軍使用毒氣傷害了36968人(其中2086人死亡)日軍毒氣戰在中國軍隊(中華民國國民革命軍)中造成的死亡率平均每年為8.5%最高年份達到28.6%(1937)。日軍進行毒氣戰的次數是1937年9次,1938年105次,1939年455次,1940年259次,1941年231次,1942年76次,1943年137次,1944年38次,1945年2次,總計1312次(1945年的數據不完全統計)。1945年5月8日在豆腐屯(音譯)戰鬥中日軍進行了在中國的最後一次的毒氣戰。當然上述這些資料並沒有反映出日軍在中國共產黨控制區進行毒氣戰的實情。
現代戰爭中,沒有大規模使用生化武器的範例,只在小規模地區衝突和鎮暴中有催淚彈等武器使用的事件。