晶體性關節炎又稱為痛風性關節炎。由於嘌呤代謝障礙，尿酸鹽積沉於軟骨、關節和皮下組織等處，日久後成為“痛風石”。多見於男性，好發部位常在第一拇趾關節。
基本介紹
- 外文名：crystal arthropathy
- 就診科室：骨關節科
- 多發群體：男性
- 常見發病部位：第一拇趾關節
- 常見病因：尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因
- 常見症狀：急性單關節或多關節疼痛通
- 中文名 ：晶體性關節病
病因,臨床表現,實驗室檢查,診斷,治療,
病因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
1.人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其他嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
2.食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
臨床表現
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆。輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術，疲勞，情緒緊張，內科急症（如感染，血管阻塞）均可誘發痛風急性發作。常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀。疼痛進行性加重，呈劇痛。體徵類似於急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等。局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色。大趾的跖趾關節累及最常見（足痛風），足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位。全身表現包括發熱，心悸，寒戰，不適及白細胞數增多。
開始幾次發作通常只累及一個關節，一般只持續數日，但後來則可同時或相繼侵犯多個關節。若未經治療可持續數周。最後局部症狀和體徵消退，關節功能恢復。無症狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短。如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢性關節症狀，並發生永久性破壞性關節畸形，手足關節經常活動受限。在少數病例，骶髂、胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累。黏液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積。手、足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊。環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節，如髖、骶髂關節，同樣也可見於手，甚至破壞腎小管。
實驗室檢查
實驗室檢查，對於痛風診斷具有重要意義，特別是尿酸鹽的發現，是確診的依據。
1.血常規和血沉檢查
急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為（10～20）×10/L，很少超過20×10/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小於60mm/h。
2.尿常規檢查
病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿；並發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
3.血尿酸測定
急性發作期絕大多數患者血清尿酸含量升高。一般認為採用尿酸酶法測定，男性416μmol/L（7mg/dl），女性>357μmol/L（6mg/dl），具有診斷價值。
4.尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/（600mg/24h）。原發性痛風患者90%尿尿酸排出小於3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大於750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
5.關節腔穿刺檢查
急性痛風性關節炎發作時，腫脹關節腔內可有積液，以注射針抽取滑液檢查，具有極其重要診斷意義。即使在無症狀期，亦可在許多關節找到尿酸鈉結晶。約95%以上急性痛風性關節炎滑液中可發現尿酸鹽結晶。
診斷
關於痛風診斷國內尚無統一標準。一般多採用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準。茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風性關節炎的分類標準（1977）：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶；
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶；
3.具備下列臨床、實驗室和X線徵象等12項中6項者。
（1）1次以上的急性關節炎發作；
（2）炎症表現在1d內達到高峰；
（3）單關節炎發作；
（4）患病關節皮膚呈暗紅色；
（5）第一跖關節疼痛或腫脹；
（6）單側發作累及第一跖趾關節；
（7）單側發作累及跗骨關節；
（8）有可疑的痛風石；
（9）高尿酸血症；
（10）X線顯示關節非對稱性腫脹；
（11）X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕；
（12）關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑑別，並應儘可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
治療
1.治療目的
（1）用抗炎藥物終止急性發作；
（2）每天預防性套用秋水仙鹼以防止反覆急性發作（若發作頻繁）；
（3）通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石，預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨，關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷，特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用，應治療同時存在的高血壓、高脂血症及肥胖症。
2.急性發作期的處理
（1）急性發作時秋水仙鹼的療效一般都很顯著，通常於治療後12小時症狀開始緩解，36～48小時內完全消失。
（2）非類固醇抗炎藥（NSAID）對已確診的痛風急性發作有效，通常與食物一起服用，連續服2～5天。
（3）抽吸關節和液，隨後注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作。根據受累關節的大小，注入強的松龍叔丁乙酯10～50mg。ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法，和靜脈用秋水仙鹼一樣，特別適用於術後不能服藥的痛風發作的患者。多關節發作時，也可短期套用強的松，如20～30mg/d，偶爾需聯合套用幾種藥物治療痛風急性發作。
除特殊療法外，還需要注意休息，大量攝入液體，防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積，患者宜進軟食，為了控制疼痛，有時需要可待因30～60mg。夾板固定炎症部位也有幫助，降低血清尿酸鹽濃度的藥物，必須待急性症狀完全控制之後套用。
3.靜止期的治療
慢性疾病的治療秋水仙鹼每次口服0.6mg，每日1～3次（取決於對藥物的耐受能力和病情輕重）能降低痛風急性發作的次數，當發現急性發作的第一徵兆時，立即額外服用一次秋水仙鹼1～2mg，常能制止痛風發作。長期服用秋水仙鹼可引起神經病變或肌病。
促進尿酸排泄療法，口服丙磺舒（500mg片劑）或苯磺唑酮（100mg片劑）均可，調節用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常範圍。開始給予半片每日2次。逐漸增加藥量達到每日4片，磺唑酮比丙磺舒作用強，但毒性也大。水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用。對乙醯氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用，卻不影響尿酸排泄。
用別嘌呤醇200～600mg/d（分次用）抑制尿酸合成，同樣也能控制血清尿酸鹽濃度，與促酸藥合用時，最初劑量宜小，逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl（0.26mmol/L）。
所有痛風患者都需要攝入大量液體，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此，服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g，每日3次，使尿液鹼化。臨睡前服用乙醯唑胺50mg，能有效鹼化晨尿。在痛風靜止期應設法減輕肥胖患者的體重，正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除，其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決。
