病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,預後,預防,
病因
因未完全血管化的視網膜對氧產生血管收縮和血管增殖而引起。正常視網膜血管約在胚胎36周發育達到鼻側邊緣，40周時達到顳側緣。此期內暴露於高濃度氧，引起毛細血管內皮細胞損傷、血管閉塞，刺激纖維血管組織增生。
臨床表現
常見於出生後3～6周，臨床上分成活動期及纖維膜形成期。
1.活動期
（1）血管改變階段 為早產兒視網膜病變病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張。靜脈管徑有時比正常的管徑大於3～4倍。視網膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
（2）視網膜病變階段 病變進一步發展，玻璃體出現混濁，眼底較前朦朧。視網膜新生血管增多，大多位於赤道部附近，也可見於赤道部之前或後極部，該區域視網膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網膜出血。
（3）早期增生階段 上述局限性視網膜隆起處出現增生的血管條索，並向玻璃體內發展，引起眼底周邊部（大多數）或後極部（少數）視網膜小範圍脫離。
（4）中度增生階段 脫離範圍擴大至視網膜一半以上。
（5）極度增生階段 視網膜全脫離。有時還可見到玻璃腔內大量積血。
早產兒視網膜病變活動期病程為3～5個月。並不是所有病例都要經歷以上的5個階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進行，其餘則分別在第三、四、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
2.纖維膜形成期
在活動期不能自行消退的病例，終於瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度：
Ⅰ度：視網膜血管細窄，視網膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。
Ⅱ度：視網膜周邊部有機化團塊，視盤及視網膜血管被此牽引而移向一方，對側視盤邊緣有色素弧，視盤褪色。
Ⅲ度：纖維機化膜牽拉視網膜形成一個或數個皺褶。每個皺褶均與視網膜周邊部膜樣機化團塊相連線。視網膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網膜皺襞不同。
Ⅳ度：晶體後可見纖維膜或脫離了機化的視網膜一部分，瞳孔被遮蔽。
Ⅴ度：晶體後整個被纖維膜或脫離了的機化的視網膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前後粘連。亦可因繼發性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內陷。
檢查
1.詢問病史
大多數發生於早產兒，有溫箱內過度吸氧史。
2.眼底檢查
(1)第1次檢查時間 主張對胎齡<32周，出生體重<1500g的早產兒，在生後4周開始進行眼底檢查。
(2)隨訪檢查 雙眼無病變或僅有Ⅰ期病變：隔周複查1次，直到ROP退行、視網膜血管長到鋸齒緣為止。Ⅱ期病變或閾值前病變或Rush病變：每周複查1次。ROP程度下降，可每2周檢查1次，直至病變完全退行。Ⅲ期病變：每周複查2～3次。
(3)檢查方法 檢查前：前半小時用複方托吡卡胺滴眼液充分散大瞳孔。檢查時：用鹽酸奧布卡因滴眼液行眼球表面麻醉，用開瞼器將眼瞼分開，用間接眼底鏡和屈光度20～30D的透鏡進行眼底檢查。檢查同時監測生命體徵，防止發生眼心反射所致的心動過緩。檢查後：30分鐘～2小時方可進食，體重越小者禁食期越長，但要防止低血糖的發生。
(4)症狀 網膜神經纖維層出現毛細血管的內皮增殖小結，血管呈小球狀，其周圍可有紡錘狀間葉細胞增殖，以致神經纖維層變厚，可有小出血及水腫。神經纖維層進一步增厚，新生的毛細血管芽穿破內界膜達視網膜表面，嚴重者可進一步進入玻璃體，可在其中繼續生長成血管纖維膜，產生出血或牽引性視網膜脫離。晶體後可見不同程度的血管纖維膜形成，與視網膜之間的纖維條索相連。虹膜周邊前粘連、後粘連、瞳孔膜形成以及繼發性青光眼之改變。
3.都卜勒超音波檢查
將增益調整至最大，套用8點位檢查法對玻璃體進行全面檢查。然後衰減增益至正常範圍，觀察病變形態改變。
診斷
早產兒視網膜病變絕大多數發生於早產兒。據此可以診斷。
治療
該病一旦發生，進展很快，可有效治療的時間視窗很窄，因此應對37周以下早產兒出生後及時檢查，對高危者應每周檢查。在第2～3期可行雷射或冷凍治療，凝固無血管區。第4～5期，行玻璃體手術切除增殖的纖維血管組織，同時做光凝，以挽救視力。
預後
早產兒視網膜病變視力的預後，以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存範圍的大小而異。能在活動期第1～2階段自行停止者視力無太大損害；雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當纖維膜形成為4～5度時，視力高度不良。
預防
對早兒嚴格限制用氧，是惟一的有效預防措施，除非因發紺而有生命危險時，才可以給以40%濃度的氧，時間亦不宜太長。此外，維生素已早期大劑量套用也可能有一定預防作用。及早發現，及時施行冷凝或雷射光凝，有阻止病變進一步惡化的成功報導。
為了預防繼發性青光眼的發生，活動期重症病例，必須經常予以散瞳，以免虹膜後粘連。散瞳劑以2%阿托品為宜，一可避免阿托品中毒，二防止因長期持續的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連。
