新生兒休克

新生兒休克是指多種原因引起的急性微循環功能不全綜合徵，是新生兒期常見的急症。新生兒休克與年長兒相比有些特殊性，特點是病因更為複雜，病情進展迅速，症狀不明顯，診斷困難，等到血壓下降、症狀明顯時，病情常不可逆轉，病死率高，是導致新生兒死亡的重要原因之一，容易延誤診治、應予重視。

基本介紹

• 就診科室：兒科
• 多發群體：新生兒期
• 常見病因：失血，心功能損害，細菌感染
• 常見症狀：皮膚蒼白，肢端發涼，肢體肌張力降低，昏睡或昏迷

病因

常見病因有低血容量性休克、心源性休克和感染性休克。多數休克病例非單一病因所致，常為多種因素同時存在。

1.低血容量性休克

由急性或亞急性失血或血容量減少引起。

（1）產時失血 前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂，胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。

（2）新生兒期出血 顱內出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內及肝脾破裂出血。

（3）細胞外液丟失 嘔吐、腹瀉、光療時不顯性失水過多、壞死性小腸結腸炎或腹膜炎致大量液體滯留腸腔或腹腔、捂熱綜合徵等。

2.心源性休克

乃心功能損害所致。

（1）心肌病變：窒息或重症肺炎等所致缺氧性心肌損害；低血糖、低血鈣等所致的代謝性心肌損害；宮內或生後病毒感染所致的心肌炎症。
（2）嚴重心律失常：陣發性室上性或室性心動過速、嚴重心臟傳導阻滯。

（3）心臟畸形：先天性心臟病伴左向右分流（動脈導管未閉等），流入道阻塞（二尖瓣或三尖瓣發育不良等），流出道阻塞（主動脈狹窄等）。

（4）機械回流障礙：氣胸、膈疝等。

（5）新生兒疾病：新生兒持續肺動脈高壓。

（6）心臟衰竭：低體溫與硬腫症。

3.感染性休克

為細菌釋放內、外毒素進入循環血內所致。以革蘭陰性細菌感染最多見，也可見於革蘭陽性細菌或病毒。

4.其他

（1）神經源性休克 見於分娩腦損傷，如大量顱內出血或嚴重的缺氧缺血性腦病。

（2）藥物源性休克 血管擴張劑等的不適當套用。

（3）過敏性休克 新生兒罕見。

臨床表現

休克早期主要表現為氧的輸送不足和循環系統的代償反應，不是單純的心輸出量不足，因此，不能以血壓是否降低來判斷休克的有無。

新生兒休克可分為代償期（早期）、失代償期（中期）和不可逆期（晚期）。由於新生兒代償能力差，早期表現常不典型，發展較快，很快由早期進入中、晚期。

1.早期

此期為休克的代償階段，又稱微循環痙攣期。在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮，血管收縮。皮膚及腹腔內臟的血管均收縮，使其循環血量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應，起到暫時維持生命的作用。此期主要是血管收縮的表現如皮膚蒼白，肢端發涼，上肢達肘部，下肢達膝部。心率增快，安靜時>160/分鐘。腦缺氧表現如反應低下（嗜睡、遲鈍），肢體肌張力降低。檢查前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間，>2秒為異常，結合皮膚顏色及肢端發涼，說明微循環障礙，對早期診斷休克有重要意義。

2.中期

是休克的失代償階段，又稱微循環淤血期。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環境下，前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強，仍處於收縮狀態，使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環血量降低。皮膚顏色由蒼白轉為發紺甚至出現花紋，肢端發涼超過膝肘以上。意識障礙進一步加重，表現昏睡或昏迷狀。心率減慢至<120/分鐘，心音低鈍。可能血壓下降，足月兒降至6.67kPa（50mmHg）以下，早產兒降至5.33kPa（40mmHg）以下，脈壓減少（3秒。呼吸先增快，後減慢，有節律不齊，可出現呼吸衰竭[肺部囉音，胸廓吸氣下陷和（或）呼吸暫停]。此期常伴尿量減少、連續8小時<2ml/kg、水腫或出現低體溫、皮膚硬腫。

3.後期

主要表現為多器官功能損害和彌散性血管內凝血（DIC）。肺出血最多見，多死於肺出血及呼吸衰竭。可表現為顱內出血、急性腎功能衰竭、電解質紊亂、嚴重代謝性酸中毒等。

檢查

1.實驗室檢查

（1）血氣分析 主要表現為代謝性酸中毒。難以糾正的酸中毒是休克時微循環障礙的重要證據，可根據pH值判斷休克的嚴重程度，通常休克患兒的PCO₂並不升高，如PCO₂升高或突然升高應考慮合併肺水腫。如PCO₂升高，而PO₂下降，應警惕休克肺的可能。

（2）血清電解質測定 休克時組織缺氧，鈉泵功能受損，細胞膜通透性增高，鈉從細胞外進入細胞內，鉀逸出。

（3）血常規 血糖，尿素氮、肌酐、肝功能、全血細胞計數及白細胞分類、C反應蛋白、血尿細菌培養等。

（4）尿常規 尿滲透壓、尿鈉、尿比重。

（5）DIC篩選及確診試驗

（6）血管活性物質和代謝產物測定 新生兒休克時血管活性物質和代謝產物大量產生，外周血去甲腎上腺素、腎上腺素、腎素－血管緊張素、內皮素、腺苷等明顯升高，檢測這些指標有助於判斷休克的病情發展。

2.胸片

可了解確定有無肺部病變；是否有心衰、肺水腫存在；心界是否擴大，決定是否套用利尿劑；確定是否合併急性呼吸窘迫綜合徵。

3.心電圖

有無心肌損害、心律失常和心室肥大。

4.中心靜脈壓（CVP）

有助於鑑別心功能不全或血容量不足引起的休克，因而對處理各類休克，決定輸液的質和量是否用強心藥或利尿劑有一定的指導意義。CVP是監護休克和患兒液體需要量的重要指標，新生兒CVP應維持在5～8mmHg。

5.超聲檢查

對心源性休克應做心臟超聲檢查，確定是否有心臟結構上的異常、心內膜彈力纖維增生症、心肌炎存在。疑有內臟出血應做肝脾、腎上腺、腎的超聲檢查。

診斷

新生兒休克，不能僅以血壓是否下降來衡量，其臨床表現多樣而無特異性。首先要確定是否存在休克狀態，並判斷休克的嚴重程度，同時作出病因診斷，確定休克的類型，然後評價臟器功能損害情況。新生兒休克評分方法對診斷有意義。休克的主要診斷指標為5項，即血壓、脈搏、四肢溫度、皮膚顏色和毛細血管充盈時間。

治療

1.治療原則

除去除病因，呼吸支持外，還應根據不同休克給予相應處理：

（1）感染性休克處理 ①快速擴容；②積極糾酸；③強力抗生素套用；④血管活性藥物套用；⑤免疫治療，其中包括早期，足量，短程套用腎上腺皮質激素；⑥其他：包括肝素等套用。

（2）低血容量性休克處理 ①快速擴容；②補充血容量；③血管活性藥物套用；④其他。

（3）心源性休克處理 ①適當控制輸液量及輸液速度；②保護心功能，增強心肌收縮力；③血管活性藥物套用，減輕心臟前後負荷。

2.病因治療

對低血容量休克應積極糾正血容量；對感染性休克要積極抗感染，增強機體抗病能力；心源性休克要治療原發病，增強心肌收縮力，減少心臟前後負荷。

3.一般治療

應減少搬動，體溫不升者保溫（輕症可緩慢復溫）。患兒若有高熱，以擦浴降溫為主，動作要輕。飼餵少量水或奶，腹脹時進行胃腸減壓。要嚴密監護，記錄患兒的心率、血壓、中心靜脈壓、體溫、呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關的指標，做有關的必要的化驗檢查，及時發現病情變化，修改治療方案。

4.擴容治療

一旦診斷休克，應立即給予擴容。輕症多為代償期，注意輸液成分為符合細胞外液的生理性併兼顧細胞內液。輸液量不宜大，輸液速度不宜過快。常用生理鹽水，對低血容量休克、創傷和術後休克，擴容量可適當增加。

在擴容同時可加用血管活性藥物，用量不宜過大，適度擴血管即可。中重症多為淤血期，可擴容、糾正酸中毒與調節心血管功能並進。

5.糾正酸中毒

休克時的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、腎性酸中毒。正常AG型代謝性酸中毒套用鹼性藥物效果明顯，但休克通常是高AG型代謝性酸中毒，因此套用鹼性藥物的療效是有限的，應避免套用過量碳酸氫鈉，以免糾酸過量轉為代謝性鹼中毒，成為更為複雜的三重酸鹼紊亂。一般如能補充血容量和液量，即可改善酸中毒。而糾正缺氧，保持呼吸道通暢，改善微循環，保證熱量供應，對減少乳酸血症及丙酮酸血症甚為重要。酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正，可根據血氣結果計算所需碳酸氫鈉量，先給予半量，1～2小時後根據血氣分析結果再給予第二次量，pH>7.25則不必再補鹼。

6.血管活性藥物

必須在糾正血容量和酸中毒的基礎上套用。新生兒休克交感神經興奮，血管收縮，常用擴血管藥；對晚期休克、血管擴張藥治療無效者可使用血管收縮劑。常用藥物如下：

（1）兒茶酚胺類藥物 ①多巴胺 主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強，選擇性地擴張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利於血液灌注中小劑量可使心排血量增加外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。②多巴酚丁胺 多巴胺的同工異構體，主要作用為增加心肌收縮力，對外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克套用多巴胺效果不明顯時可用多巴酚丁胺。③異丙腎上腺素 心率緩慢時可套用。

（2）抗膽鹼能藥物 有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用藥物有：①山莨菪鹼（654-2）；②東莨菪鹼：每10～15分鐘靜脈緩慢注射1次，3～5次無效則停藥，有效者延長間隔時間，逐漸停藥。新生兒對莨菪類藥物較敏感劑量稍大即出現毒性反應如心率加快、瞳孔擴大等，效量與中毒量接近，難以掌握，故應慎用。

7.呼吸支持治療

新生兒休克常伴肺損傷，可在短時間內發生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及時、正確、有效地處理肺損傷，是重度休克患兒治療的關鍵之一。呼吸支持，尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況，改善肺循環障礙，減少肺泡滲出，減輕心臟後負荷，增加心排出量，改善心功能。在選擇呼吸支持時應放寬指征，且以呼吸困難是否改善應作為判斷休克是否糾正的指標之一。新生兒休克出現下列情況之一必須予呼吸支持治療：①出現呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭症狀；②血氣（PaCO₂）>8.0kPa（60mmHg），FiO₂≥0.5時，PaO₂<5.33kPa（40mmHg）或伴PaCO₂超過酸鹼代謝紊亂時應有的代償值上限2.66kPa（20mmHg）時；③肺出血。

8.肝素

新生兒休克可發生DIC，對疑有DIC的患兒多主張早期套用肝素。輕症可套用超小劑量肝素治療，靜脈滴注。重度休克，已有明顯微循環障礙及DIC徵象者，肝素劑量增加，用1～2次後，如有效則改為超小劑量。超小劑量治療由於劑量小，滅活快，副作用甚微，套用安全。

9.糖皮質激素的套用

休克早中期，糖皮質激素受體（GCR）尚未因病重而數目減少時套用，休克晚期GCR已明顯受損時再給糖皮質激素，則療效不明顯。

10.納絡酮的套用

無論什麼原因的休克，均有血漿β內啡肽含量增高，且與休克嚴重程度平行。β內啡肽通過中樞神經系統內的阿片受體發揮作用，可抑制前列腺素與兒茶酚胺的心血管效應，使血管平滑肌鬆弛，血壓下降。納絡酮是阿片受體的拮抗劑，可有效地拮抗β內啡肽在休克中的作用，使血壓迅速回升。

11.抗炎症介質治療

（1）一氧化氮合酶抑制劑 套用一氧化氮合酶抑制劑（如氨基胍）治療頑固性休克有一定療效。亞甲藍能阻止NO和鳥苷酸環化酶結合，抑制NO的活性，可使動脈血壓升高。

（2）腫瘤壞死因子拮抗劑的套用 在諸多因子中TNF起著關鍵作用，如給予TNF-α單克隆抗體可提高存活率。

（3）IL-1受體拮抗劑的套用 在休克的發病機制中，IL-1能活化靶細胞合成並釋放PAF、前列腺素、NO等舒血管物質。如給予IL-1受體拮抗劑治療，存活率明顯增高，認為是安全有效的。

（4）內毒素抗體的套用 有單克隆和多克隆抗體，能明顯改善預後，可降低感染性休克的病死率。