《新抑癌基因NDRG2在甲狀腺癌上皮間質轉化中的調控作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由趙華棟擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：新抑癌基因NDRG2在甲狀腺癌上皮間質轉化中的調控作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：趙華棟
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
復發和轉移是甲狀腺癌患者死亡的主要原因，上皮間質轉化（EMT）是癌細胞獲得侵襲和遷移能力的重要機制，闡明甲狀腺癌EMT過程中的關鍵調控分子意義重大。NDRG2是我校生化教研室最先發現並克隆的基因，是一個新抑癌基因。我們在前期實驗中發現：NDRG2和Na+/K+-ATPase在甲狀腺癌組織的表達水平均很低；NDRG2可以結合併穩定Na+/K+-ATPase。據文獻報導Na+/K+-ATPase是TGF-β下調靶分子，調節上皮細胞EMT、細胞間黏附和細胞緊密連線。上述研究提示NDRG2可能通過調節Na+/K+-ATPase參與甲狀腺癌EMT，但詳細的作用機制有待深入研究。本課題擬綜合利用分子生物學、細胞生物學和小動物活體成像等方法和臨床標本，在體外、體內、臨床病例水平觀察NDRG2對甲狀腺癌EMT和侵襲、轉移的影響，為甲狀腺癌復發和轉移機制提出新認識，為甲狀腺癌診斷和治療提供新思路。
結題摘要
復發和轉移是甲狀腺癌患者死亡的主要原因，上皮間質轉化（EMT）是癌細胞 獲得侵襲和遷移能力的重要機制，闡明甲狀腺癌 EMT 過程中的關鍵調控分子意義重大。NDRG2 是我校生化教研室最先發現並克隆的基因，是一個新抑癌基因。我們在前期實驗中發現： NDRG2 和 Na+/K+-ATPase 在甲狀腺癌組織的表達水平均很低；NDRG2 可以結合併穩定 Na+/K+-ATPase。據文獻報導 Na+/K+-ATPase 是 TGF-β 下調靶分子，調節上皮細胞 EMT、細 胞間黏附和細胞緊密連線。上述研究提示 NDRG2 可能通過調節 Na+/K+-ATPase 參與甲狀腺癌 EMT，但詳細的作用機制有待深入研究。本課題擬綜合利用分子生物學、細胞生物學和小動 物活體成像等方法和臨床標本，在體外、體內、臨床病例水平觀察 NDRG2 對甲狀腺癌 EMT 和 侵襲、轉移的影響，為甲狀腺癌復發和轉移機制提出新認識，為甲狀腺癌診斷和治療提供新 思路。
