《擬南芥SUMO E3連線酶調控植物光形態建成的分子機制研究》是金京波為項目負責人，中國科學院植物研究所為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥SUMO E3連線酶調控植物光形態建成的分子機制研究
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：金京波
- 依託單位 ：中國科學院植物研究所
結題摘要,項目摘要,
結題摘要
COP1（CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1）是一個泛素E3連線酶，在光形態建成中起非常重要的作用，但在翻譯後修飾水平上COP1活性被調控的分子機制鮮為人知。我們的研究發現SUMO（small ubiquitin-like modifier）化修飾增強COP1的活性。功能缺失siz1突變體幼苗表現出持續光形態建成表型，而且COP1的底物蛋白HY5的蛋白水平在突變體中增高。SIZ1與COP1互作，並介導COP1的SUMO化修飾。遺傳學證據表明COP1活性在siz1中降低，而SIZ1至少通過COP1負調控光形態建成。COP1的K193R突變抑制其SUMO化修飾，並降低COP1的體外和體內酶活性。體外SUMO化修飾的COP1比沒有被SUMO化修飾的COP1具有更高的E3泛素連線酶活性。但SIZ1介導的SUMO化修飾並不影響COP1二聚體的形成、COP1-HY5互作和COP1的細胞核中的量。有趣的是，長時間的光照處理降低COP1的SUMO化修飾水平，而且COP1介導SIZ1的泛素化及降解。這些調控機制可能維持COP1活性的動態平衡，從而保證幼苗在不斷變化的光環境下正確的光形態建成。此研究中我們利用遺傳學和生物化學手段，鑑定出調控光信號通路的新蛋白SIZ1，並在植物中發現第一個SRUL（SUMO-regulated ubiquitin ligase）蛋白COP1。
項目摘要
擬南芥AtSIZ1是SUMO E3連線酶。最近我們發現AtSIZ1功能缺失突變體siz1-2較野生型植物葉柄短、PIL1和HFR1的基因表達水平下降、對紅光反應更敏感、phyB蛋白水平增高、細胞核中只有較大且數目少的核體以及phyB-9 siz1-2雙突變體對紅光反應與phyB-9相似。上述結果說明， AtSIZ1通過phyB調控植物光形態建成。在此前期工作的基礎上，本課題將深入探索AtSIZ1調控植物光形態建成的分子機制。擬鑑定：（1） AtSIZ1是否通過其SUMO E3連線酶活性調控植物光形態建成；（2）phyB、COP1及PIFs的SUMO 化修飾的可能性及其分子機制；（3）SIZ1與phyB-COP1-PIFs互作並穩定此複合物的可能性。本研究把SUMO化和泛素化有機聯繫起來，將揭示SUMO化與泛素化協調調控phyB核質定位和蛋白穩定性的分子機制。
