《擬南芥RUP1與RUP2蛋白抑制UV-B光形態建成的機制研究》是依託廈門大學，由黃烯擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥RUP1與RUP2蛋白抑制UV-B光形態建成的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：黃烯
- 依託單位：廈門大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
光是調控植物生長發育最重要的環境因素之一。長波段、低強度的UV-B光誘導植物進行光形態建成，產生有利的農藝性狀。RUP1與RUP2是UV-B光形態建成的負調控因子，然而它們如何抑制光信號轉導的機制尚不清楚。本項目前期研究發現RUP1與RUP2具有E3泛素連線酶底物結合蛋白的結構特性，並能促進關鍵正調控轉錄因子HY5經由26S-蛋白酶體降解。因此，我們推測RUP1與RUP2可能通過參與E3泛素連線酶複合體來降解光形態建成促進因子從而負調控UV-B光信號轉導。本項目擬通過研究RUP1與RUP2抑制作用方式以及二者如何受光信號調控，圍繞RUP1與RUP2防止UV-B光信號過度放大這一核心問題，在生化層面上建立以RUP1與RUP2為基點的負調控信號網路，並通過研究二者與其它信號因子的功能關聯，闡明UV-B光信號通路中正負調控因子協調作用，充分且平衡地進行光形態建成的分子機制。
結題摘要
光是自然界中影響動植物生命活動最重要的環境因子之一。光形態建成是植物回響環境光照的關鍵發育過程。長波段、低強度的UV-B光誘導植物進行光形態建成並產生有利的農藝性狀。植物幼苗出土見光時不可避免地接受到越來越強的UV-B光照射。在此過程中，幼苗通過對UV-B光信號的感知與調節從而順利地進行光形態建成。然而，植物中UV-B光信號轉導的分子機制仍不明晰。本項目主要通過生物化學與遺傳學的分析方法，解析了由兩組泛素連線酶與一個轉錄因子組成的UV-B光信號轉導途徑。一方面，UV-B光誘導型蛋白RUP1/RUP2與泛素連線酶的骨架蛋白CUL4-DDB1組裝成一個新型的泛素連線酶複合體，介導光信號轉導通路的核心轉錄因子HY5蛋白的降解，從而抑制光形態建成。另一方面，COP1與RUP1/RUP2發生直接相互作用，介導RUP1/RUP2降解，使得RUP1/RUP2蛋白維持在適度水平。COP1與RUP1/RUP2的相互作用也削弱了COP1與HY5的相互作用。這些機制保護HY5不被降解而維持穩定，最終促進光形態建成。綜上，本項目揭示了兩組“泛素連線酶-底物”模組，即CUL4-DDB1-RUP1/RUP2-HY5與COP1-RUP1/RUP2，構成植物長時回響UV-B光信號的“抑制”與“去抑制”蛋白質機器，參與調控光形態建成的發育過程。本項目對植物中UV-B光信號轉導的研究，有利於人們了解UV-B光照對植物生長發育的調控，推動UV-B光能源在農業生產與環境保護等人類基本社會活動中科學有效的套用。
