《轉錄因子STO/BBX24參與植物UV-B信號轉導的分子調控機制》是依託華南師範大學，由李韶山擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：轉錄因子STO/BBX24參與植物UV-B信號轉導的分子調控機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李韶山
- 依託單位：華南師範大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
大氣臭氧層耗損引起地面UV-B輻射增強對植物、動物和人類以至整個地球生態系統的影響，已成為國際社會高度關注的重大科學問題。太陽輻射中UV-B組分的增強對植物的形態建成、生長、發育和代謝產生重要的影響，近年來的研究已成功鑑定出植物UV-B光受體是UVR8。本課題組前期研究已經證實STO/BBX24是UV-B信號途徑的負調控因子。本項目在此研究基礎上，以野生型擬南芥、sto突變體和35S::STO-GFP超表達體為材料，利用分子免疫學技術，製備高親和力單克隆anti-STO抗體，通過ChIP-Seq 和CoIP技術篩選STO的互作分子（與STO結合的靶序列DNA和靶蛋白），構建候選互作分子的轉基因植株，驗證候選互作分子在UV-B輻射下的功能；鑑定STO啟動子的關鍵結合位點，進而分析靶序列DNA和靶蛋白與UV-B信號通路中重要元件的相互作用關係，闡明STO參與UV-B信號通路的分子調控機制。
結題摘要
UV-B作為一種重要的外界信號調控植物的光形態建成，對植物的生長、發育和代謝都有重要的調節作用。UV-B信號轉導途徑是近年來植物光生物研究領域的熱點，本實驗室的前期研究結果證實轉錄因子STO是UV-B信號途徑中的負調控因子，然而轉錄因子STO參與UV-B信號轉導的分子調控機制並不清楚。本項目通過分子免疫學、細胞生物學、蛋白質組學及分子遺傳學方法研究STO蛋白參與UV-B信號轉導的分子調控機制，發現STO可與HY5啟動子結合，但STO促進HY5基因表達的能力相比HY5促進自身表達顯得很弱；STO突變後，與花青素生物合成相關的MYB–bHLH–WD40 (MBW)蛋白明顯增加，受HY5調控的花青素代謝相關蛋白也明顯上調；同時可能由於反饋調節作用使得催化花青苷合成所需的關鍵酶UFGT表達下調；另外，與光合作用相關蛋白也下調。基於以上結果，我們推測STO在UV-B輻射下與HY5競爭HY5的啟動子介導花青素積累，同時花青素的合成代謝與光合基因上調有關。本項目通過分析調控STO的轉錄調控機制，以期能夠更深入了解UV-B促進花色素苷合成的分子機理，為分子育種提供新的基因資源，具有重要的意義。
