《擬南芥受體激酶BAK1和BKK1介導細胞死亡分子機理》是依託蘭州大學，由何凱擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：擬南芥受體激酶BAK1和BKK1介導細胞死亡分子機理
- 依託單位：蘭州大學
- 項目負責人：何凱
- 項目類別：面上項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
細胞凋亡在植物生長發育過程中是一個精密調控的生理學過程，與衰老，免疫抗病，逆境回響等生物學行為密切相關。前期研究表明，擬南芥受體激酶BAK1參與植物激素油菜素內酯（BR）的識別與信號激活。同時，BAK1與其同源基因BKK1在參與BR信號途徑之外，還控制一個不依賴BR的細胞死亡途徑，表現為bak1 bkk1雙突變體的光依賴致死表型，並伴隨水楊酸（SA）以及活性氧（ROS）的大量累積。然而這一細胞死亡調控的其分子機理還不清楚。申請者運用激活標籤法，以bak1 bkk1弱雙突變體為背景篩選遺傳抑制子，成功鑑定到一個核孔蛋白SBB1，其缺失突變完全恢復bak1 bkk1弱雙突變體的死亡表型，強烈指示核質交流在BAK1介導的細胞死亡途徑中的核心作用。本項目旨在利用已獲得的遺傳生化結果基礎上，尋找在BAK1調控的細胞死亡途徑中新的作用元件，建立分子調控模型，揭示BAK1控制細胞死亡的分子機理。
結題摘要
植物不同於動物可以主動逃避多種逆境脅迫，所以在長期的進化過程中，其形成了一系列精細的調控網路，以適應各種脅迫。前期研究顯示，植物細胞膜上的受體BAK1不僅可以作為BRI1的共受體調控植物BR信號轉導，同時可以作為FLS2，EFR等的共受體參與調控植物的Pattern Triggered Immunity (PTI)回響。更令人意外的是將BAK1及其同源基因BKK1同時敲除時，產生了明顯的幼苗胚後致死。本課題對BAK1及其同源基因BKK1介導的細胞死亡進行了深入分析，發現bak1 bkk1缺失突變體在光下介導的細胞死亡，依賴於植物體內水楊酸的大量爆發。且相比於Col-0，bak1 bkk1缺失突變體對病原菌的抗性明顯增加，同時EDS1和PAD4的缺失可以很好的恢復BAK1和BKK1調控的細胞死亡，暗示著BAK1和BKK1介導的細胞死亡可能和植物Effector Triggered Immunity (ETI)相關。基於RNA-seq技術，我們發現大量參與植物ETI回響的R基因在bak1 bkk1缺失突變體中顯著上調錶達。通過篩選，我們發現R基因SAKs在BAK1和BKK1缺失突變體中均顯著上調錶達。基於遺傳學的進一步分析，我們發現SAKs在調控BAK1和BKK1介導的細胞死亡過程中起著重要作用，並首次從分子機理上揭示了bak1 bkk1缺失突變體表現出的細胞死亡是由於植物體內ETI信號途徑的激活。同時該研究還發現BAK1不光調控植物的PTI信號途徑，同時在植物ETI信號調控中也具有重要作用。由於BAK1和BKK1同屬於SERK家族，但在Col-0背景中，和BKK1同源性很高的SERK5卻並不能恢復BAK1和BKK1調控的細胞死亡，基於不同生態型背景下SERKs序列的同源分析，我們發現Col-0背景中的SERK5在RD Motif存在一個天然點突，首次證明Ler背景下的SERK5依然具有其生物學功能。該課題基於紮實的遺傳學基礎，並結合多種生理生化檢測以及生物信息學的分析，初步闡釋了BAK1和BKK1在無菌條件下介導產生細胞死亡的分子機理，對我們進一步深入了解BAK1的生物學功能提供了堅實的遺傳及分子生物學證據。該研究對我們更清晰地了解植物細胞適應環境的信號感知，轉導及下游基因的回響提供了理論依據，同時對指導我們改良生產更加高產、抗病的農作物品種提供了重要的理論依據。
