拮頏酶在外源性次黃嘌呤和黃嘌呤氧化酶的作用下,培養神經細胞發生腫脹、破碎和K~+丟失等損傷性變化。當細胞外葡萄糖由5mmol/L降至2.5mmol/L及Ommol/L時,K~+丟失分別增加1.4倍及7.8倍。若同時加入谷氨酸鹽1mmol/L或N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)0.4mmol/L,K~+丟失增高3倍。提高Mg~(2+)濃度至2.5mmol/L或加入DL-2-氨基-5-磷戊酸0.5mmol/L均可阻斷谷氨酸鹽對自由基損傷的增強作用。提示腦缺血,缺氧時,興奮性胺基酸通過激動NMDA受體,使Ca~(2+)內流增加,從而加重自由基損傷。
簡介,
簡介
套用慢性埋植技術以電生理學結合行為學的方法,在大鼠條件性飲水反應的建立中,於每實驗日訓練開始前給海馬CA_3區微量注射NMDA受體拮頏劑2-amino-5-phosphonovalerate(APV),觀察它對海馬CA_s區突觸效應及與之相關的條件性行為反應的影響。發現注射APV後對CA_3區突觸效應的習得性長時程增強的產生有顯著的抑制性影響,相應地條件性飲水反應的建立也受到顯著的抑制,提示NMDA受體參與習得性LTP的產主。
