抗HBE，又叫B肝e抗體，英文縮寫是HBeAb。它和HBeAg是一對相對應的抗原抗體系統。當E抗原轉陰後，E抗體HBeAb和表面抗體HBsAb同時出現，表明B肝病毒複製停止或緩慢，肝臟病變穩定。 在慢性B型肝炎由血清HBeAg轉換為抗HBe，隨之病毒血症水平降低而病情逐漸緩解。但有的病人繼續高水平的病毒血症，病變進展，ALT長期不正常，在隨訪中可有多次再活動，即是此節討論的抗HBe(+)的慢性B型肝炎。在慢性B型肝炎中抗HBe(+)的約占20%。抗HBe(+)慢性B型肝炎是一個特定的臨床實體，界定為病變活動，血清中可檢出HBVDNA，IgM抗HBc也可陽性。
基本介紹
- 中文名：抗hbe
- 外文名：HBeAb
發病機制,臨床特點,其它相關,
發病機制
在抗HBe(+)慢性B型肝炎，感染的常是不能轉譯HBeAg的HBV變異株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV/前C終止密碼子變異和X編碼區的C基因啟動子(cp)變異，還常有C基因的聚集變異。抗HBe(+)慢性B型肝炎雖常由上述變異病毒感染所引起，但這些變異與病變發展的關係尚未充分闡明。
HBeAg在血行中可接觸胸腺，抑制HLAI限制的、HBe/cAg特異的輔助性T細胞功能，從而介遞對HBV的免疫耐性。在前C/A83變異病毒感染；不產生HBeAg，免疫耐性降低，免疫清除機制運作而肝細胞損傷。但由於感染肝細胞缺乏靶抗原之一的HBeAg，CTL的清除效率低，HBV感染仍能長期持續。HBeAg與HBcAg有約70%的共同序列，兩者有交叉反應性，HBeAg消失後仍可有抗HBe應答。 抗HBe(+)慢性B型肝炎雖最常由前C/A83變異病毒感染所引起，也可以是靜止的野生病毒感染，因重疊其它病毒感染而引起活動性病變。重疊HCV或HDV感染在抗HBe(一慢性B型肝炎中有一定的病原學意義，但最重要的仍可能是變異的HBV。在我們研究的60例不同類型的抗HBe(+)活動性慢性肝病中，由變異病毒所致者占90%。
臨床特點
與HBeAg(+)的慢性B型肝炎比較，抗HBe(+)慢性B型肝炎有一些不同的特點。HBV感染髮生變異的病史較長，故病人群體平均年齡較大。變異株複製緩慢，病毒血症水平較低傳染性亦較低。 抗HBe(+)和HBeAg(+)慢性B型肝炎的組織病變的Knodell總積分無顯著差異，但HBeAg(+)慢性B型肝炎以炎症壞死積分、抗HBe(+)慢性B型肝炎以纖維化積分顯著較高。抗HBe(+)慢性B型肝炎病人肝硬化發生率顯著較高，可能是病情纏綿、病變累積的結果。
HBeAg(+)和抗HBe(+)慢性B型肝炎的發病，同樣反映對複製病毒的免疫清除過程：HBeAg(+)慢性肝病病人的感染水平較高，病變活動性較高，發展也較快；但病毒可能清除而病變緩解。抗HBe(+)慢性肝病的病變活動性常較低，但感染較長期持續，病變常逐漸進展。就群體而言，抗HBe(+)慢性B型肝炎較HBeAg(+)者更多反覆活動，故發展至肝硬化和HCC的也較多。抗HBe(+)慢性B型肝炎的病毒血症、ALT和IZM抗HBc血清水平常波動，間歇期中常呈靜息狀態，發作時依次出現：病毒再活動、ALT急升、IgM抗HBc滴度增高。
其它相關
抗hbe陽性
B肝e抗體是e抗原已經消失或即將消失時產生的，說明HBV-DNA的複製被抑制，是e抗原的血清轉化。簡單點說，e抗原消失，B肝e抗體出現。B肝e抗體陽性，說明B肝病毒的複製已經得到抑制，但仍具有傳染力，只是傳染力弱，病毒複製慢。另外，如果正常人注射了B肝疫苗，e抗體也可能會呈弱陽性，但不久會自動消失。
抗-HBe陽性，說明大多數病毒複製停止，病情也會由活動變為靜止。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，在臨床上稱為“血清HBeAg/抗-HBe轉換”。這時說明病人已由免疫耐受轉為免疫激活，病毒有活躍、複製(高傳染性)趨於複製靜止(無或低傳染性)，病毒穩定和病變靜止，同時HBV DNA也轉為陰性。有報導稱，血清HBeAg轉為抗-HBe，有HBV DNA整合，可能是肝癌的早期的信號。
抗-HBe陽性，雖說沒病毒活動靜止，但病毒並未從體內消失。只有抗-HBe陽性和HBV DNA陰性，才能說明病毒已不複製，若抗-HBe陽性和HBV DNA陽性，仍說明病毒複製，有較高的傳染性。抗-HBe陽性還隨年齡增長而增多。
抗病毒治療
與HBeAg(+)的慢性B型肝炎不盡相同。對50%抗HBe(+)慢性B型肝炎病人，α干擾素治療可抑制HBV複製，並使ALT降至正常，但較多的病人將復發，療程需延長。因而，干擾素治療應儘早在HBeAs(+)、免疫清除的早期、病毒尚未變異前開始。 HBeAg(+)慢性B型肝炎和抗HBe(+)慢性B型肝炎病人用核苷類似物的治療效果相同，但也易復發。
抗-HBe出現的意義
B肝e抗原（HBeAg）可刺激機體產生抗-HBe，抗-HBe能與受感染肝細胞的HBeAg相結合，通過補體介導破壞受染肝細胞，以減少B肝病毒的感染。
在慢性B肝病毒感染者中，每年大約有15%的B肝病毒HBV感染者自發抗-HBe陽轉。這一現象與HBV前C區變異有關。在HBeAg和抗-HBe均陰性的慢性感染中，有的表示病毒已消除，但體內未產生抗-HBe，疾病可痊癒。有的是HBV暫時受到了抑制，抗-HBe經過一段時間後仍可再陽性。
HBeAG和抗-HBe同時陽性
HBeAb和抗hbe同時陽性一般有兩種可能：
1、如病情好轉，應考慮目前正處於B肝e抗原向B肝e抗體轉換階段，B肝e抗體提早出現，B肝e抗原在近期內可能趨向消失，對此應進行隨訪觀察。
2、如病情嚴重，則應考慮患者免疫功能低下，細胞免疫調控處於紊亂狀態，提示預後不良。
B肝e抗原由陽轉陰代表什麼
1、自然轉陰：對於成年後因水平傳播而染上B肝病毒者，由於免疫功能的作用，每年有10%~20%HBeAg轉陰，但如為母嬰傳播或嬰幼兒期感染的病人，則HBeAg轉陰率要低得多，只有3%~5%.
2、急性發作後轉陰：由於機體免疫功能被激動，免疫細胞攻擊位於肝細胞內的B肝病毒，使肝細胞損壞，病毒被抑殺，此時可出現一過性轉氨酶升高。
3、套用抗病毒藥物：如干擾素使病人的HBeAg轉陰率達30%~40%，拉米夫定使病人的HBeAg轉陰率第1年達20%，第2，3，4年可達30%、40%及50%左右。由於HBeAg自然轉陰率低，抗病毒藥物只能使部分病例轉陰，因此，目前HBeAg陽性病人採用聯合抗病毒藥物治療，如干擾素+日達仙、干擾素+核苷類藥物、核苷類藥物+細胞因子、兩種核苷類藥物聯用（如拉米夫定+泛昔洛韋）、干擾素+苦參素、拉米夫定+苦參素等，關鍵是要正確把握抗病毒治療的時機。
