《慢性腦缺血大鼠神經突觸蛋白質組學的研究》是依託吉林大學,由孫莉擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:慢性腦缺血大鼠神經突觸蛋白質組學的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:孫莉
- 依託單位:吉林大學
- 批准號:30770756
- 申請代碼:H0906
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2008-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費:8(萬元)
《慢性腦缺血大鼠神經突觸蛋白質組學的研究》是依託吉林大學,由孫莉擔任項目負責人的面上項目。
《慢性腦缺血大鼠神經突觸蛋白質組學的研究》是依託吉林大學,由孫莉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要近年來慢性缺血致認知功能障礙越來越受到人們的關注,但發病機制尚不完全清楚。我們前期研究發現:在慢性腦缺血大鼠模型中認知功能...
慢性腦缺血2VO 模型最早是由De la Torre等人建立,該模型使用永久性結紮大鼠雙側頸總動脈,造成慢性前腦的低灌注狀態,從而製備慢性腦缺血的動物模型。2VO模型已經成為研究慢性腦缺血最常用的模型,它在研究慢性腦缺血後的白質損傷、海馬區神經元變性以及學習和記憶功能障礙、神經信號傳遞障礙等方面都起了重要的作用。同...
3、從神經解剖角度看學習和記憶的機制從神經解剖的角度來看,持久性記憶可能與新的突觸聯繫的建立有關。動物實驗中觀察到,生活在複雜環境中的大鼠,其大腦皮層的厚度大,而生活在簡單環境中的大鼠,其大腦皮層的厚度小,說明學習記憶活動多的大鼠,其大腦皮層發達,突觸的聯繫多。人類的第三級記憶的機制可能屬於這一類...
如Jeong等經大鼠尾靜脈植入神經幹細胞移,證實進入腦內的神經幹細胞移有10%成功分化為神經元,並與周圍正常神經元建立了突觸聯繫。但經靜脈進行神經幹細胞移移植的不利因素在於,從外周靜脈進入腦內需經長時遷移,最後進入腦內的細胞數量十分有限,從而導致移植成功率不高。從理論上來講,大量的移植細胞沒有進入所...
腦衰老因素與認知障礙的研究:首次發現脂蛋白水解酶(LPL)缺陷可導致神經突觸前小泡減少,導致了學習行為障礙。其結果發表在09年Journal of neuroscience上。此發現,對防治脂代謝異常所致的認知障礙具有科學和套用意義。免疫炎症與AD防治研究:早年發現源頭的發現和證實抗炎免疫抑制劑可下調腦膠質細胞MHCⅡ表達,腦內A...
本研究採用高溫預處理培養的OECs,運用Western blot、RT-PCR、ELISA檢測其上清液中HIF-1的含量變化,觀察誘導NSCs定向分化後神經元的比例;同時利用雷射共聚焦,掃描電鏡和膜片鉗技術對OECs與星形膠質細胞差異蛋白質組學分析得到的SC1和SPARC兩種特殊蛋白,進行體外NSCs定向誘導分化後神經元突觸發生及生長機理的研究;再通過...
主要從事針刺治療腦病的機理研究,主持了省科委課題“電針對局灶性腦缺血大鼠腦組織血管再生機制的研究”1項,以及“針刺對腦缺血保護作用的突觸蛋白質組學研究”等廳局級課題3項,參與國家和省級科研課題3項,獲得校級科技成果進步二等獎1項。在《中國臨床康復》、《中國中西醫結合雜誌》等核心期刊發表論文7篇。參與...
實驗證實,李氏( )各劑量組(1g/kg、2g/kg、4g/kg)餵養未成年大鼠15天后,腦蛋白質、DNA 、RNA含量均增高,其中,蛋白質、DNA含量增高均無顯著性差別,RNA顯著升高,並呈劑量依賴性。說明使用 後腦細胞數目總體上明顯增加,腦力智寶有促進腦發育的作用。由於通過學習而獲得的經驗和行為,是由神經元內部的RNA...
57. 秦亞靜,林玉坤,周春春,李 燕,鐘志強,曾園山。纈草對慢性應激導致的抑鬱大鼠血清皮質酮和大腦海馬caspase-3陽性細胞數量的影響。解剖學研究,2009,31(2):88-93 58. 秦亞靜,曾園山,周春春,李 燕,鐘志強。紅景天對慢性應激導致的抑鬱大鼠大腦海馬5-羥色胺水平及其細胞增殖、分化和神經元數量的影響。
7、保護海馬神經元 白樺脂醇能夠改善慢性應激抑鬱模型大鼠的抑鬱行為,且對其海馬神經元具有一定保護作用 。白樺脂醇通過增加海馬PSD-95和Synapsin -I 的表達而發揮保護突觸的作用,降低氧化應激對海馬神經元的損害,起到對 APP / PS1 雙轉基因痴呆模型小鼠的學習記憶能力的改善作用,增強海馬長時程,保護實驗動物的...
1971年,科學家證明了環磷酸腺苷參與神經節突觸傳遞。認為當某些神經細胞興奮時,突觸前神經末梢釋放遞質作用於突觸後膜上相應的受體並激活腺苷酸環化酶,在突觸後膜合成環磷酸腺苷,進而激活蛋白激酶A(PKA),通過膜蛋白的磷酸化改變膜對離子的通透性,從而影響神經細胞的興奮性。神經組織內含有高水平的環磷酸腺苷及其...
從幻芋螺(C.magus)毒中純化的“搖盪”肽(shaker peptide)和從地紋芋螺(C.geographus)毒中發現的另一個“搖盪”肽都能抑制青蛙神經肌肉連線處的鈣流和突觸傳遞。這表明“搖盪”肽可能作用於控制神經遞質釋放的一種新型鈣通道。採用電生理技術分析鑑定新鈣流研究“搖盪”肽影響鈣通道及鈣流,結果發現了一種新型鈣...
其主要作用機制是抑制中樞興奮性NMDA受體、GABA受體、脊柱突觸後阿片類受體和一些下行通路的蛋白質呈現出鎮靜鎮痛效果。一氧化二氮的部分鎮痛效果可能是以伏隔核殼區的類多巴胺D2受體為中介產生的。它還能激活雙孔域 K⁺ 通道。雖然 N₂O 會影響許多離子通道,但其麻醉、致幻和興奮作用可能主要或完全是通過抑制 ...
30.吸入麻醉藥的神經保護作用與興奮性突觸傳遞機制的研究 完成單位:徐州醫學院附屬醫院 ...34.帕金森病早期大鼠模型的建立及中腦黒質內源性神經再生的研究 完成單位:徐州醫學院 ...58.中藥外敷治療慢性阻塞性肺病及其與免疫球蛋白關係臨床研究 完成單位:徐州市中醫院 ...
古柯鹼對中樞神經系統的損傷與中腦邊緣系統多巴胺(dopamine, DA)通路有關。這個通路源於中腦腹側被蓋區投射至腹側紋狀體的伏隔核和邊緣系統的一部分,如中隔、杏仁複合體及梨狀皮質。而多巴胺轉運體(Dopamine transporter,DAT)是位於多巴胺神經元突觸前膜的一種膜蛋白,其主要功能是重攝取突觸間隙的DA,古柯鹼通過...
內容涵蓋細胞生物學研究方法、細胞的基本結構與功能、細胞的基本生命活動及幾種特化細胞,闡述細胞質膜與跨膜運輸、真核細胞內膜系統、線粒體的結構與功能、葉綠體與光合作用、細胞骨架、細胞核及染色體、細胞信號轉導、細胞增殖及其調控、細胞衰老與死亡、細胞社會性、細胞分化與幹細胞、生殖細胞、免疫細胞、神經細胞、...
進一步,就突觸傳遞, TRX能夠抑制ASK1和p38MAPK的活化。再者,認識到TRX也同樣向細胞外釋放,顯示其細胞因子/趨化因子樣作用。有報告指出,在與人類疾病的相互關係方面,HⅣ感染者和C型肝炎患者的血清中,可出現TRX濃度的上升。此外尚注意到,對包括風濕性關節炎在內的自身免疫性疾病、缺血再灌注損傷以及慢性心功能...
另外,已經發現女性吸食冰毒具有比男性成癮早、成癮快、依賴性強的特點,其原因可能在於女性吸食冰毒後會出現核突觸蛋白附近三種單核苷酸的多態性,而在男性體內卻沒有發現類似現象;而谷胱甘肽-S-轉移酶 M1(GSTM1)與抑制多巴胺引起的精神分裂症密切相關,女性甲基苯丙胺成癮者 GSTM1 基因的缺失明顯比男性高,這也從...